hướng dẫn Mẹo Hay

Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị nhi khoa năm 2024

Cập nhật: 21/07/2020

Bệnh Viện Nhi Đồng 1 - Bệnh viện Nhi đồng 1 trân trọng giới thiệu đến Quý đồng nghiệp PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ NHI KHOA 2020, bao gồm 2 quyển, mỗi quyển hơn 1000 trang. Trong lần tái bản thứ 9 này, chúng tôi đã cập nhật gần như toàn bộ các bài cũ và đặc biệt đã biên soạn thêm 4 chương mới về điện sinh lý tim, phương pháp oxy hóa qua màng ngoài cơ thể [ECMO], các bệnh lý huyết học chuyên sâu, các bệnh lý ngoại thần kinh, miễn dịch, và một số bệnh lý khác.

Trong thời gian qua, dưới sự lãnh đạo của Đảng, Nhà nước và sự quan tâm, lãnh đạo, chỉ đạo tích cực của Lãnh đạo Bộ Y tế cùng với sự quan tâm chăm sóc của các cấp chính quyền, với sự nỗ lực vươn lên trên mọi gian khó của các giáo sư, bác sĩ, dược sĩ và toàn thể cán bộ, công chức, viên chức trong toàn ngành, ngành Y tế Việt Nam đã đạt được nhiều thành tựu to lớn trong công tác phòng bệnh, khám chữa bệnh và chăm sóc sức khỏe nhân dân.

Cùng với mạng lưới y tế cơ sở được củng cố và từng bước hoàn thiện, hệ thống khám, chữa bệnh trong toàn quốc cũng được cải tạo và nâng cấp ở tất cả các tuyến từ trung ương đến địa phương. Nhiều kỹ thuật y học hiện đại lần đầu tiên triển khai thành công ở Việt Nam như chụp và nong động mạch vành tim, thụ tinh trong ống nghiệm, ghép thận,...đã góp phần nâng cao chất lượng khám, chữa bệnh cho nhân dân và thúc đẩy nền y học Việt Nam phát triển.

Chất lượng khám, chữa bệnh còn phụ thuộc nhiều vào năng lực chẩn đoán và điều trị của các tuyến y tế cũng như của các thầy thuốc. Vì vậy ngày 05 tháng 02 năm 2010, Bộ trưởng Bộ Y tế đã ra quyết định số 453/QĐ-BYT về việc thành lập Ban Chỉ đạo biên soạn Hướng dẫn điều trị, quyết định số 2387/QĐ-BYT 05 tháng 5 năm 2010 về việc thành lập Ban biên soạn Hướng dẫn điều trị.

Trong đó, Tiểu ban biên soạn hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh về Nhi được thành lập theo Quyết định số 2224/QĐ-BYT ngày 25 tháng 6 năm 2013 gồm các chuyên gia y học đầu ngành trong lĩnh vực Nhi khoa của cả 3 miền Bắc, Trung, Nam.

Tài liệu “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh thường gặp ở trẻ em” được biên soạn với sự nỗ lực cao của các nhà khoa học đầu ngành về nhi khoa của Việt Nam. Tài liệu bao gồm 127 bài hướng dẫn một số bệnh thường gặp ở trẻ em. Trong đó, tập trung vào hướng dẫn thực hành chẩn đoán và điều trị, vì vậy sẽ rất hữu ích cho các thầy thuốc đa khoa, chuyên khoa trong thực hành lâm sàng hàng ngày.

VỀ VIỆC BAN HÀNH TÀI LIỆU CHUYÊN MÔN “HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ BỆNH THƯỜNG GẶP Ở TRẺ EM”

BỘ TRƯỞNG BỘ Y TẾ

Căn cứ Luật khám bệnh, chữa bệnh năm 2009;

Căn cứ Nghị định số 63/2012/NĐ-CP ngày 31/8/2012 của Chính phủ quy định chức năng, nhiệm vụ, quyền hạn và cơ cấu tổ chức của Bộ Y tế;

Theo đề nghị của Cục trưởng Cục Quản lý Khám, chữa bệnh

QUYẾT ĐỊNH:

Điều 1. Ban hành kèm theo Quyết định này tài liệu chuyên môn “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh thường gặp ở trẻ em”

Điều 2. Tài liệu “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh thường gặp ở trẻ em” ban hành kèm theo Quyết định này được áp dụng tại các cơ sở khám bệnh, chữa bệnh.

Căn cứ vào tài liệu này và điều kiện cụ thể của đơn vị, Giám đốc cơ sở khám bệnh, chữa bệnh xây dựng và ban hành tài liệu hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh thường gặp ở trẻ em phù hợp để thực hiện tại đơn vị.

Điều 3. Quyết định này có hiệu lực kể từ ngày ký ban hành.

Điều 4. Các ông, bà: Chánh Văn phòng Bộ, Chánh Thanh tra Bộ, Cục trưởng Cục Quản lý Khám, chữa bệnh, Cục trưởng và Vụ trưởng các Cục, Vụ thuộc Bộ Y tế, Giám đốc các bệnh viện trực thuộc Bộ Y tế, Giám đốc Sở Y tế các tỉnh, thành phố trực thuộc trung ương. Thủ trưởng Y tế các Bộ, Ngành và Thủ trưởng các đơn vị có liên quan chịu trách nhiệm thi hành Quyết định này ./.

Nơi nhận: - Như Điều 4; - Bộ trưởng Bộ Y tế [để b/c]; - Các Thứ trưởng BYT; - Bảo hiểm Xã hội Việt Nam [để phối hợp]; - Cổng thông tin điện tử BYT; - Website Cục KCB; - Lưu VT, KCB.

KT. BỘ TRƯỞNG THỨ TRƯỞNG

Nguyễn Thị Xuyên

BỘ Y TẾ

HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ BỆNH THƯỜNG GẶP Ở TRẺ EM [Ban hành kèm theo Quyết định số 3312/QĐ-BYT ngày 07/8/2015 của Bộ trưởng Bộ Y tế]

CHỦ BIÊN TẬP

PGS. TS. Nguyễn Thị Xuyên

PGS.TS. Lê Thanh Hải

ĐỒNG CHỦ BIÊN

PGS. TS. Lương Ngọc Khuê

GS.TS. Nguyễn Gia Khánh

GS.TS. Trần Đình Long

PGS.TS. Phạm Nhật An

PGS.TS. Nguyễn Phú Đạt

BAN BIÊN SOẠN

PGS.TS. Phan Hữu Nguyệt Diễm

PGS.TS. Trần Minh Điển

PGS.TS. Đoàn Thị Ngọc Diệp

PGS.TS. Khu Thị Khánh Dung

PGS.TS. Hồ Sỹ Hà

PGS.TS. Lê Thanh Hải

PGS.TS. Lê Thị Minh Hương

PGS.TS.Nguyễn Thị Quỳnh Hương

PGS.TS. Vũ Minh Phúc

PGS.TS. Lê Tấn Sơn

PGS.TS. Nguyễn Văn Thắng

PGS.TS. Phạm Văn Thắng

PGS.TS. Nguyễn Thị Diệu Thúy

PGS.TS.Đào Minh Tuấn

PGS.TS.Ninh Thị Ứng

PGS. TS. Bùi Văn Viên

TS. BS. Nguyễn Thị Hương Giang

TS.BS. Nguyễn Thị Việt Hà

TS.BS. Nguyễn Thị Thu Hà

TS.BS. Trần Thị Hồng Hà

TS.BS. Lê Thị Hồng Hanh

TS.BS. Trần Kiêm Hảo

TS.BS. Phan Thị Hiền

TS.BS. Nguyễn Phạm Anh Hoa

TS.BS. Trương Thị Mai Hồng

TS.BS. Nguyễn Thanh Hùng

TS.BS. Cao Vũ Hùng

TS.BS. Nguyễn Thị Thanh Hương

TS.BS. Nguyễn Thu Hương

TS.BS. Bùi Ngọc Lan

TS.BS. Phùng Tuyết Lan

TS.BS. Huỳnh Thoại Loan

TS.BS. Trần Thị Chi Mai

TS.BS. Nguyễn Văn Ngoan

TS.BS. Phan Hữu Phúc

TS.BS. Bùi Phương Thảo

TS.BS. Lưu Thị Mỹ Thục

TS.BS. Dương Bá Trực

TS.BS. Hà Mạnh Tuấn

TS.BS. Tạ Anh Tuấn

BSCKII. Nguyễn Thị Diệu

BSCKII. Trịnh Quang Dũng

BSCKII. Lê Thị Công Hoa

BSCKII. Nguyễn Thị Minh Ngọc

BSCKII. Lê Tố Như

BSCKII. Phan Huy Thuấn

BSCKII. Nguyễn Minh Tiến

BSCKII. Trần Kinh Trang

BSCKII. Trịnh Hữu Tùng

Ths.BS. Nguyễn Thị Vân Anh

Ths.BS. Lê Quỳnh Chi

Ths.BS. Vũ Chí Dũng

Ths.BS. Lê Ngọc Duy

Ths.BS. Lê Thị Hà

Ths.BS. Lê Thị Thu Hà

Ths.BS. Trần Thu Hà

Ths.BS. Trịnh Thị Thu Hà

Ths.BS. Đỗ Thiện Hải

Ths.BS. Nguyễn Thúy Hằng

Ths.BS. Đào Trung Hiếu

Ths.BS. Nguyễn Thị Mai Hoàn

Ths.BS. Đậu Việt Hùng

Ths.BS. Chu Lan Hương

Ths.BS. Nguyễn Mai Hương

Ths.BS. Nguyễn Thị Mai Hương

Ths.BS. Nguyễn Ngọc Khánh

Ths.BS. Nguyễn Văn Lâm

Ths.BS. Nguyễn Ngọc Quỳnh Lê

Ths.BS. Trương Bá Lưu

Ths.BS. Nguyễn Kiến Mậu

Ths.BS. Quách Thúy Minh

Ths.BS. Thành Ngọc Minh

Ths.BS. Nguyễn Hoàng Nam

Ths.BS. Nguyễn Trần Nam

Ths.BS. Thái Thiên Nam

Ths.BS. Cấn Thị Bích Ngọc

Ths.BS. Nguyễn Hữu Nhân

Ths.BS. Giang Trần Phương

Ths.BS. Lê Hồng Quang

Ths.BS. Phạm Thị Thanh Tâm

Ths.BS. Phan Thành Thọ

Ths. Tâm lý Nguyễn Thị Hồng Thúy

Ths.BS. Võ Đức Trí

Ths.BS. Nguyễn Thị Ngọc Tú

Ths.BS. Hồ Anh Tuấn

Ths.BS. Nguyễn Minh Tuấn

Ths.BS. Trần Anh Tuấn

Ths.BS. Trần Thị Hồng Vân

Ths.BS. Nguyễn Minh Trí Việt

Ths.BS. Đỗ Châu Việt

ThS.BS. Phùng Đăng Việt

BSCKI. Bùi Văn Đỡ

BSCKI. Lê Nhật Trung

BS. Bạch Văn Cam

BS. Ninh Quốc Đạt

BS. Lê Thị Thu Hương

BS. Thục Thanh Huyền

BS. Trần Thị Bích Huyền

BS. Trương Hữu Khanh BS.Nguyễn Thu Vân

TỔ THƯ KÝ

Ths.BS. Trần Văn Học

Ths.BS. Nguyễn Đức Tiến

Ths.BS. Ngô Thị Bích Hà

Ths.BS. Trương Lê Vân Ngọc

Ths.BS. Nguyễn Đức Thắng

BSCKI. Bùi Thị Hồng Hoa

MỤC LỤC

Danh mục các từ viết tắt

Chương 1. NHI KHOA ĐẠI CƯƠNG

1.Các thời kỳ phát triển của trẻ

Chương 2. HỒI SỨC – CẤP CỨU – CHỐNG ĐỘC

1. Nhận biết và xử trí các dấu hiệu đe dọa chức năng sống ở trẻ em

2. Cấp cứu cơ bản

3. Tiếp cận chẩn đoán và xử trí bệnh nhi khó thở

4. Ngưng thở ngưng tim

5. Vận chuyển an toàn bệnh nhân trẻ em

6. Nguyên tắc tiếp cận và xử lý ngộ độc cấp ở trẻ em

7. Xử trí vết thương do người và súc vật cắn

8. Xử trí ong đốt ở trẻ em

9. Rắn cắn

10. Sốc tim trẻ em

11. Sốc giảm thể tích tuần hoàn ở trẻ em

12. Sốc phản vệ ở trẻ em

13. Sốc nhiễm khuẩn

14. Rối loạn nước điện giải

15. Rối loạn kiềm toan ở trẻ em

16. Rối loạn Can xi và Ma giê máu

17. Rối loạn Natri và Kali máu

18. Nuôi dưỡng tĩnh mạch cho bệnh nhân nặng hồi sức cấp cứu

19. Tăng áp lực nội sọ

20. Hôn mê

21. Co giật

22. Viêm phổi liên quan đến thở máy

23. Nhiễm khuẩn huyết trên bệnh nhân đặt Catheter mạch máu

Chương 3. SƠ SINH

1. Hạ đường huyết sơ sinh

2. Tăng đường huyết sơ sinh

3. Hội chứng hít phân su

4. Tăng áp lực động mạch phổi dai dẳng ở trẻ sơ sinh

5. Viêm ruột hoại tử sơ sinh

6. Bệnh phổi mạn tính ở trẻ sơ sinh

7. Còn ống động mạch ở trẻ đẻ non

8. Vàng da tăng Bilirubine gián tiếp

9. Bệnh màng trong trẻ đẻ non

10.Bệnh não thiếu oxy thiếu máu cục bộ

11. Suy hô hấp sơ sinh

12. Dinh dưỡng qua đường tiêu hóa cho trẻ sinh non, nhẹ cân

13. Dự đoán, đánh giá, điều trị và tiên lượng trẻ sơ sinh có nguy cơ cao

Chương 4. HÔ HẤP

1. Viêm phổi do Virus

2. Viêm phổi do vi khuẩn ở trẻ em

3. Viêm phổi không điển hình ở trẻ em

4. Khó thở thanh quản ở trẻ em

5. Tràn khí màng phổi

6. Viêm tiểu phế quản cấp ở trẻ em

7. Dị vật đường thở

8. Viêm mủ màng phổi

Chương 5. TIM MẠCH

1. Tồn tại ống động mạch

2. Viêm cơ tim do virus

3. Suy tim ứ huyết

4. Viêm mủ màng ngoài tim

5. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

6. Chẩn đoán và điều trị bệnh Kawasaki

Chương 6. TIÊU HÓA – DINH DƯỠNG

1. Tiêu chảy cấp

2. Tiêu chảy kéo dài

3. Táo bón

4. Nhiễm ký sinh trùng đường ruột ở trẻ em

5. Đau bụng chức năng

6. Bệnh trào ngược dạ dày thực quản

7. Xuất huyết tiêu hóa

8. Loét dạ dày tá tràng ở trẻ em

9. Phác đồ điều trị viêm loét dạ dày Helicobacte Pylori tại bệnh viện

10. Bệnh suy dinh dưỡng do thiếu Protein – Năng lượng

11. Bệnh còi xương do thiếu Vitamin D ở trẻ em

12. Béo phì ở trẻ em

Chương 7. GAN MẬT

1. Các nguyên nhân gây vàng da ứ mật ở trẻ em

2. Teo đường mật bẩm sinh

3. Tiếp cận suy gan cấp ở trẻ em

Chương 8. THẬN TIẾT NIỆU

1. Tiếp cận chẩn đoán Protein niệu

2. Tiếp cận chẩn đoán đái máu

3. Nhiễm trùng đường tiểu

4. Hội chứng thận hư tiên phát ở trẻ em

5. Bệnh Lupus đỏ hệ thống ở trẻ em

6. Suy thận cấp

7. Bệnh thận mạn

Chương 9. THẦN KINH

1. Nhức đầu ở trẻ em

2. Co giật do sốt

3. Động kinh ở trẻ em

4. Chảy máu trong sọ ở trẻ em

Chương 10. TRUYỀN NHIỄM

1. Bệnh Chân – Tay – Miệng

2. Viêm màng não mủ

3. Viêm não

4. Bệnh cúm

5. Bệnh sởi

6. Chẩn đoán, điều trị sốt xuất huyết Dengue

7. Sốt rét ở trẻ em

8. Nhiễm trùng huyết

Chương 11. HUYẾT HỌC

1. Tiếp cận chẩn đoán thiếu máu

2. Thiếu máu thiếu sắt

3. Bệnh Thalassemia

4. Điều trị suy tủy xương mắc phải

5. Chẩn đoán điều trị xuất huyết giảm tiểu cầu nguyên phát ở trẻ em

6. Hemophilia

7. Hội chứng thực bào máu

8. Thiếu máu tán huyết cấp

9. Thiếu máu tán huyết miễn dịch

Chương 12. UNG BƯỚU

1. Bạch cầu cấp dòng Lympho

2. Tiếp cận chẩn đoán và xử trí khối u đặc thường gặp

3. U nguyên bào thần kinh

4. Sốt giảm bạch cầu hạt

Chương 13. NỘI TIẾT – CHUYỂN HÓA – DI TRUYỀN Y HỌC

1. Suy thượng thận ở trẻ em

2. Tăng sản thượng thận bẩm sinh

3. Hạ đường máu nặng do cường Insulin bẩm sinh

4. Toan Xeton do đái tháo đường

5. Đái tháo nhạt trung ương

6. Suy giáp trạng bẩm sinh

7. Loãng xương ở trẻ em

8. Dậy thì sớm trung ương

9. Tiếp cận trẻ chậm tăng trưởng chiều cao và điều trị trẻ chậm tăng trưởng do thiếu hụt hormon tăng trưởng

10. Di truyền y học và chăm sóc sức khỏe ban đầu

11. Tiếp cận chẩn đoán và nguyên tắc điều trị cấp cứu các rối loạn chuyển hóa bẩm sinh

12. Hạ đường máu trong các RLCH bẩm sinh

13. Toan chuyển hóa và toan Xeton trong các bệnh rối loạn chuyển hóa bẩm sinh

14. Bệnh thiếu hụt Enzym Beta - Ketothiolase

15. Tăng Amoniac máu

16. Tăng Lactate máu trong các rối loạn chuyển hóa bẩm sinh

Chương 14. MIỄN DỊCH – DỊ ỨNG – KHỚP

1. Hen phế quản trẻ em

2. Xử trí cơn hen phế quản cấp ở trẻ em

3. Nhiễm trùng tái diễn

4. Dị ứng thức ăn ở trẻ em

5. Dị ứng thuốc

6. Viêm khớp tự phát thiếu niên

Chương 15. TÂM THẦN – PHỤC HỒI CHỨC NĂNG

1. Rối loạn tăng hoạt động giảm chú ý ở trẻ em

2. Rối loạn tự kỷ ở trẻ em

3. Rối loạn TIC

4. Các liệu pháp tâm lý

5. Tâm lý bệnh nhi nằm viện

6. Rối loạn giấc ngủ ở trẻ em

7. Phục hồi chức năng trẻ bại não

PHỤ LỤC

1. Tổ chức và trang bị phòng cấp cứu nhi

2. Nguyên tắc sử dụng kháng sinh trong nhi khoa

3. Khoảng tham chiếu các xét nghiệm huyết học

4. Giá trị hóa sinh bình thường

TỪ VIẾT TẮT

6MP

6- mercaptopurine

AFP

Alpha – feto Protein

ALL

Bạch cầu cấp dòng Lympho

ALNS

Áp lực nội sọ

ALOB

Áp lực ổ bụng

Bạch cầu

BCN

Bạch cầu non

BCTT

Bạch cầu trung tính

Béo phì

BPD

Bronchopulmonary dysplasia

BUN

Blood Urea Nitrogen

CADO

French induction regimen consisting of cyclophosphamide, adriamycin, vincristine, carboplatin

CCG

Children Cancer Group

CLD

Chronic lung disease

CMV

Cytomegalo Virus

Cyclophosphamide, Vincristine

COJEC

Rapid, platinum- containing induction schedule [CBDCA, CDDP, CYC, VCR, VP16]

CPAP

Continuous positive airway pressure

CRP

C Reactive Protein

CTM

Công thức máu

ĐBCN

Đau bụng chức năng

Dung dịch

ĐK

Động kinh

ĐM

Động mạch

ĐMC

Động mạch chủ

ĐMP

Động mạch phổi

ĐTĐ

Đái tháo đường

ĐTDTE

Đái tháo đường trẻ em

EBV

Epstein- Barr Virus

ELBW

Extreme low birth weight

FAB

French – American – British

GCSF

Thuốc kích bạch cầu

GIR

Glucose influsion rate

Huyết áp

Hemoglobin

Hồng cầu

HCG

Hormone Chorionique gonadotrope

HCTH

Hội chứng thận hư

Hemophilus influenza

HPQ

Hen phế quản

HSCC

Hồi sức cấp cứu

HSV

Herpes simplex Virus

HVA

Homovanillic acid

IDRF

Image Defined Risk Factors

INPC

International Neuroblastoma Pathology Classification

INRG

International Neuroblastoma Risk Group

INSS

International Neuroblastoma Staging System

IVC

Inferior Vena Cava

LTS

Life Threatening Symtoms

MBH

Mô bệnh học

MIBG

Meta- iodobenzylguanidine

MRD

Bệnh tồn dư tối thiểu Minimal Residual disease

MRI

Chụp cộng hưởng từ

NBTK

Nguyên bào thần kinh

NEC

Necrotizing enterocolitis

NICU

Neonate instensive care unit

NKBV

Nhiễm khuẩn bệnh viện

NKHH

Nhiễm khuẩn hô hấp

NKM

Nhiễm khuẩn máu

NKQ

Nội khí quản

NTĐT

Nhiễm trùng đường tiểu

NTHH

Nhiễm toan hô hấp

OMA

Opsoclonus-myoclonus-ataxia

PCR

Polymerase chain reaction

PDA

Patent ductus arteriosus

PPHN

Persistent pulmonary hypertension of the Newborn

PTNSLN

Phẫu thuật nội soi lồng ngực

13-cis Retinoic acid

RDS

Respiratory dystress syndrom

RLCHBS

Rối loạn chuyển hóa bẩm sinh

RNA

Ribonucleic acid

RSV

Respiratory Syncytial Virus

SDD

Suy dinh dưỡng

SGA

Small for gestational age

SGC

Suy gan cấp

SGTTTH

Sốc giảm thể tích tuần hoàn

SHH

Suy hô hấp

SNK

Sốc nhiễm khuẩn

SPV

Sốc phản vệ

Tiêm bắp

TBS

Tim bẩm sinh

Tiểu cầu

Tĩnh mạch

TMC

Tĩnh mạch chủ

TMTT

Tĩnh mạch trung tâm

TNM

Tumor Node Metastase – Hệ thống phân loại u hạch, di

căn

TSB

Total serum bilirubin

TVCH

Thoát vị cơ hoành

TVCHBS

Thoát vị cơ hoành bẩm sinh

Tủy xương

VDƯM

Vàng da ứ mật

VIP

Vasoactive Intestinal Peptide

VMA

Vanillyl mandelic acid

VMNM

Viêm màng não mủ

VP- Carbo

Etoposide, Carboplatin

CHƯƠNG 1: NHI KHOA ĐẠI CƯƠNG

CÁC THỜI KỲ PHÁT TRIỂN CỦA TRẺ

1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG

Trẻ em không phải là người lớn thu nhỏ mà là một cơ thể đang lớn lên và phát triển. Từ lúc thụ thai đến tuổi trưởng thành trẻ phải trải qua 2 quá trình chính.

Quá trình tăng trưởng [phát triển về số]: do sự tăng số lượng và kích thước tế bào của các mô.

Quá trình trưởng thành về chất [cấu trúc và chức năng hoàn chỉnh dần]: do sự thay đổi về cấu trúc của các bộ phận dẫn đến sự thay đổi chức năng tế bào.

Quá trình lớn lên và phát triển của trẻ có tính chất toàn diện cả về thể chất, tâm thần - vận động và qua nhiều giai đoạn. Mỗi giai đoạn có những đặc điểm về sinh lý và bệnh lý riêng.

Từ khi hình thành đến khi trưởng thành [15 - 20 tuổi] trẻ em trải qua 6 giai đoạn phát triển: giai đoạn bào thai, giai đoạn sơ sinh; giai đoạn nhũ nhi; giai đoạn răng sữa; giai đoạn thiếu niên; giai đoạn dậy thì. Các giai đoạn có đặc điểm phát triển và nhu cầu dinh dưỡng khác nhau.

2. ĐẶC ĐIỂM CỦA TRẺ QUA CÁC THỜI KỲ

2.1. Thời kỳ bào thai

Tính từ lúc thụ thai đến khi ra đời [trung bình 270  15 ngày] tính từ ngày đầu tiên của kỳ kinh cuối cùng. Thời kỳ bào thai chia làm 3 giai đoạn:

- Giai đoạn thụ thai: kéo dài khoảng chừng hai tuần đầu của thai kỳ.

- Giai đoạn phát triển phôi: tuần lễ thứ hai đến thứ tám

- Giai đoạn bào thai: từ tuần thứ chín đến khi sinh

2.1.1. Giai đoạn thụ thai và giai đoạn phát triển phôi:

- Đặc điểm sinh lý:

Giai đoạn của sự hình thành và biệt hoá các bộ phận. Phần lớn các giai đoạn phát triển các cơ quan quan trọng diễn ra trong 12 tuần đầu. Nếu có một yếu tố nào làm ảnh hưởng đến giai đoạn phát triển, đặc biệt thuốc hay bức xạ thì các dị tật bẩm sinh sẽ xảy ra.

- Đặc điểm bệnh lý:

3 tháng đầu của thai kỳ là thời kỳ hình thành thai nhi. Nếu có điều gì đó can thiệp vào sự phát triển của các cơ quan trong giai đoạn này thì chúng sẽ không sửa chữa được sau này

Trong thời kỳ này, nếu mẹ bị nhiễm các chất độc [thuốc hay hoá chất], hay bị nhiễm virus như nhiễm TORCH [Toxoplasmo, Rubeola, Cytomegalovirus, Herpes simplex] thì trẻ sinh ra dễ bị dị tật.

2.1.2. Giai đoạn bào thai [tuần lễ thứ chín đến khi sinh]

- Đặc điểm sinh lý:

Sau khi phần lớn các cơ quan đã được hình thành, thời kỳ bào thai dành hết hoàn toàn cho sự tăng trưởng và hoàn chỉnh các bộ phận. Rau thai hình thành, mẹ nuôi trẻ trực tiếp qua rau thai.

+ Tuần thứ 13 – 14 thời kỳ bào thai, giới tính của thai nhi có thể được xác định.

+ Tuần thứ 25 – 28: Tất cả các cơ quan bộ phận của cơ thể đã hoàn chỉnh và đây là giai đoạn phát triển chiều dài, cân nặng của thai nhi. Từ tháng 3 đến tháng thứ 6 trẻ dài được 70% chiều dài khi đẻ.

+ Tuần thứ 37 – 41: là thời điểm thai nhi tăng trưởng về trọng lượng cơ thể. Bào thai lớn nhanh, đặc biệt ba tháng cuối thai kỳ từ 700g ở quý II, tăng mỗi tuần 200g trong quý III.

+ Để trẻ khỏe mạnh thông minh thì mẹ không được mắc bệnh và cần tăng 10 -12 kg trong suốt thời gian mang thai.

Sự tăng cân của mẹ khi mang thai:

Thai kỳ

Số cân mẹ tăng [kg]

Quý I

0-2

Quý II

3-4

Quý III

5-6

Bé khỏe mạnh là bé khi sinh ra cân năng trung bình là 3000gr [2500 - 3500gr], dài trung bình 50cm [48 -52cm] và không có dị tật bẩm sinh.

- Đặc điểm bệnh lý: trong giai đoạn này, dinh dưỡng của thai nhi được cung cấp từ người mẹ qua rau thai. Nếu người mẹ không đủ dinh dưỡng hay tăng cân kém hoặc mẹ có vấn đề về rau thai thì trẻ sinh ra dễ có cân nặng thấp lúc sinh và tỉ lệ tử vong cao. Đẻ non dễ xảy ra trong 3 tháng cuối do rau thai không còn là hàng rào vững chắc để bảo vệ thai nữa.

2.2. Thời kỳ sơ sinh: từ lúc cắt rốn cho đến 4 tuần lễ đầu.

2.2.1. Đặc điểm sinh lý

- Sự chuyển tiếp từ đời sống trong tử cung sang ngoài tử cung buộc trẻ phải có sự thay đổi chức năng của một số cơ quan để thích nghi với cuộc sống mới như hoạt động của bộ máy hô hấp, bộ máy tuần hoàn. Trong các cơ quan thì sự thích nghi của phổi là quan trọng nhất. Nhờ thở tốt, hệ tuần hoàn cũng thích nghi nhanh chóng và hệ thần kinh nhất là vỏ não cũng được kiện toàn.

- Ngay sau khi ra đời, trẻ bắt đầu thở bằng phổi và vòng tuần hoàn chính thức thay cho tuần hoàn rau thai. Sự thích nghi của bộ máy tiêu hoá, gan thận… bắt đầu cùng với bữa ăn đầu tiên của trẻ.

- Bộ não trẻ còn non nớt nên trẻ ngủ nhiều 20giờ/ngày do vỏ não trong trạng thái ức chế. Tuy ngủ nhiều nhưng trẻ biết giật mình khi có tiếng động mạnh. Trẻ không tự chủ được mọi động tác và có một số phản ứng tự nhiên toàn thân như tăng trương lực cơ nhẹ.

- Hệ tiêu hóa: niêm mạc đường tiêu hóa chưa hoàn thiện, chưa có men tiêu bột. Thức ăn duy nhất của bé là sữa mẹ hoặc sữa thay thế. Trẻ biết bú mẹ ngay từ khi sinh ra. Trẻ không thích uống những chất đắng, chua, cay và rất thích ngọt vì vậy không nên cho trẻ uống nước đường, sữa bò trước khi bú mẹ vì trẻ sẽ chê sữa mẹ. Trẻ có khả năng ngửi mùi sữa của mẹ qua đó nhận được mẹ và tìm được vú mẹ.

- Cân nặng: trẻ bình thường, mỗi ngày trung bình trẻ tăng 15gram. Trung bình khi 1 tháng trẻ nặng từ 3500 kg - 4500 kg. Chiều cao: tăng khoảng 2cm.

2.2.2. Đặc điểm bệnh lý

- Vì trẻ bắt đầu thích nghi với môi trường bên ngoài nên nhiều yếu tố có thể cản trở sự thích nghi của trẻ và gây tử vong cao trong 24h đầu hoặc tuần đầu tiên sau sinh.

- Các bệnh lý hay gặp:

+ Sang chấn sản khoa: gây ngạt, xuất huyết não, gãy xương.

+ Glucose máu trẻ sơ sinh thấp nên cần cho trẻ bú sớm sau khi sinh.

+ Hệ thống miễn dịch còn non yếu nên trẻ dễ bị nhiễm trùng như nhiễm trùng rốn, phổi, não, nhiễm trùng huyết. Tuy vậy nhờ có kháng thể từ mẹ chuyển sang nên trẻ ít bị các bệnh như sởi, bạch hầu...

- Các bệnh vàng da tăng bilirubin tự do.

+ Do vậy việc săn sóc tốt nhất cho trẻ sơ sinh là chăm sóc tốt trong giai đoạn trước sinh rất quan trọng nhằm hạn chế việc đẻ khó, nhiễm trùng nhằm hạ thấp tử vong sơ sinh. Bà mẹ phải được khám thai định kỳ. Vệ sinh cho trẻ, trẻ sống trong điều kiện sạch sẽ và đủ sữa mẹ.

2.3. Thời kỳ nhũ nhi [bú mẹ]: từ 2 tháng đến 12 tháng tuổi

- Đặc điểm sinh lý: trong thời kỳ này trẻ lớn rất nhanh.

+ Cân nặng: trung bình, 6 tháng đầu trẻ nặng gấp đôi cân nặng lúc sinh [khoảng 5-6kg] và đến tháng thứ 12 trẻ nặng gấp 3 [trung bình từ 9 kg - 10kg] so với lúc đẻ.

+ Chiều cao: mỗi tháng tăng 2 cm. Đến 12 tháng trẻ cao gấp rưỡi lúc sinh [trung bình trẻ cao từ 74cm - 78cm]

+ Vòng đầu: tăng 10cm [34+10= 44cm]. Tổ chức não tăng nhanh đạt tới 75% so với người lớn [900g].

+ Hệ tiêu hóa: hoàn thiện dần và khi 4 tháng bắt đầu có khả năng tiêu hoá được tinh bột và các thực phẩm khác ngoài sữa. Trẻ bắt đầu mọc răng sữa:

+ Công thức tính số răng sữa = số tháng – 4.

Lớp mỡ dưới da phát triển mạnh nên trông trẻ bụ bẫm do vậy trẻ còn bú đòi hỏi nhu cầu năng lượng cao hơn ở người lớn trong khi đó chức năng của bộ máy tiêu hoá còn yếu, các men tiêu hoá còn kém nên dễ bị rối loạn tiêu hoá và dẫn đến suy dinh dưỡng nếu nuôi dưỡng không đúng cách. Vì vậy thức ăn tốt nhất là sữa mẹ. Trẻ cần 120 - 130 calo/kg cơ thể/ngày.

Cùng với sự phát triển mạnh về thể chất, trẻ bắt đầu có sự phát triển tinh thần, trí tuệ và vận động.

+ Thần kinh: cũng bắt đầu phát triển, trẻ bắt đầu nhận ra các đồ vật, khuôn mặt. Tập cười nói giao tiếp với mọi người xung quanh, 2 tháng hóng chuyện, 3 tháng cười thành tiếng, chăm chú nhìn vào vật có màu đỏ, đen, trắng. 12 tháng biết chỉ tay vào vật mình ưa thích. Phân biệt được lời khen và cấm đoán.

+ Vận động: trẻ tập bò, đứng, đi. 3 tháng biết lẫy, 8 tháng biết bò, 9 tháng biết hoan hô, 12 tháng biết đi.

+ Ngôn ngữ: 9 tháng bắt đầu phát âm bà, ba, mẹ. 12 tháng phát âm được 2 âm.

2.3.1. Đặc điểm bệnh lý: sau 6 tháng trẻ dễ mắc các bệnh nhiễm trùng.

Trẻ dễ bị tiêu chảy cấp, tiêu chảy kéo dài, nôn, chán ăn do chức năng của hệ tiêu hoá chưa hoàn chỉnh nhất là trẻ không bú mẹ. Ở trẻ được nuôi bằng sữa mẹ các rối loạn dạ dày-ruột ít gặp và nhẹ hơn trẻ nuôi nhân tạo.

- Tốc độ phát triển nhanh cộng hệ tiêu hoá kém nên trẻ dễ bị suy dinh dưỡng, thiếu vitamin, thiếu máu. Ngoài ra các thức ăn nhân tạo thường thiếu các vi chất cần thiết, các vitamin và tỷ lệ phân bố các chất không hợp lý.

- Trung tâm điều nhiệt và da của trẻ cũng chưa phát triển đầy đủ, quá trình ức chế và hưng phấn vẫn có xu hướng lan toả nên các yếu tố gây bệnh đều có thể phản ứng toàn thân do đó trẻ dễ bị hạ thân nhiệt hoặc sốt cao co giật, phản ứng não, màng não.

- Trong 6 tháng đầu trẻ ít bị các bệnh nhiễm trùng cấp như sởi, bạch hầu... do kháng thể từ mẹ [IgG] truyền sang qua rau còn tồn tại ở cơ thể trẻ.

- Càng về sau, miễn dịch từ mẹ truyền sang giảm dần, trong lúc đó hệ thống miễn dịch của trẻ hãy còn non yếu nên trẻ dễ mắc các bệnh lây như viêm phổi, viêm màng não, bạch hầu, sởi. Trẻ hay bị chấn thương do ngã và bắt đầu tập đi.

2.4. Thời kỳ răng sữa: [Thời kỳ trước khi đi học]

Từ 1đến 6 tuổi. Có thể chia làm 2 thời kỳ nhỏ: Tuổi nhà trẻ: 1 - 3 tuổi, tuổi mẫu giáo: 4 - 6 tuổi.

2.4.1. Đặc điểm sinh lý

Trong thời kỳ này trẻ tiếp tục lớn và phát triển nhưng tốc độ lớn chậm hơn giai đoạn trước. Chức năng vận động phát triển nhanh, trẻ bắt đầu đi một mình rồi chạy, tập vẽ, viết, trẻ tự xúc thức ăn, rửa tay, rửa mặt… Tín hiệu thứ hai, ngôn ngữ phát triển. Trẻ bắt đầu đi học. Trẻ ở lứa tuổi mẫu giáo có đặc điểm hiếu động. Các cơ phát triển mạnh nhưng trương lực cơ duỗi nhỏ hơn cơ gấp nên trẻ không ngồi lâu được.

- Cân nặng: mỗi tháng tăng từ 100gram - 150gram. Tỷ lệ mỡ trong cơ thể thấp nhất so với các lứa tuổi nên nhìn trẻ có vẻ gầy ốm.

- Chiều cao: mỗi năm tăng 5cm chiều cao. 6 tuổi trẻ cao từ 105cm - 115 cm.

Công thức tính chiều cao cho trẻ > 1 tuổi: X [cm] = 75 + 5 [N -1]

[X= chiều cao; N= số tuổi tính theo năm]

Vòng đầu bằng người lớn [55cm], tổ chức não trưởng thành bằng 100% người lớn.

- Hệ tiêu hóa: đã hoàn thiện, trẻ đã mọc đủ 8 răng hàm

- Hoạt động: trẻ tò mò, hoạt động nhiều, ham học hỏi, thích tự làm việc. Có những hoạt động giao tiếp, ham chơi hơn ăn.

2.4.2. Đặc điểm bệnh lý

Xu hướng bệnh ít lan toả. Ở lứa tuổi này trẻ cũng rất dễ bị các rối loạn tiêu hoá, còi xương, các bệnh về thể tạng. Trong thời kỳ này miễn dịch thụ động từ mẹ chuyển sang giảm nhiều nên trẻ hay mắc các bệnh như cúm, ho gà, bạch hầu, thường bị bệnh lây do đời sống tập thể.

Xuất hiện các bệnh có tính chất dị ứng: hen phế quản, mề đay cấp, viêm cầu thận cấp. Trẻ hoạt động nhiều nên hay bị các tai nạn, chấn thương, ngộ độc, bỏng...

2.5.Giai đoạn thiếu niên: tuổi học đường.

Có 2 thời kỳ: tuổi học sinh nhỏ: 7 - 39oC.

NGUYÊN TẮC TIẾP CẬN VÀ XỬ LÝ NGỘ ĐỘC CẤP Ở TRẺ EM

Ở trẻ em, ngộ độc xảy ra như là 1 tai nạn không cố ý, đặc biệt ở trẻ em dưới 12 tuổi, chủ yếu xảy ra qua đường tiêu hoá [do ăn uống phải chất độc].

1. CHẨN ĐOÁN

1.1. Trước một trẻ nghi ngộ độc cấp cần xác định.

- Trẻ có bị ngộ độc thật sự hay do một nguyên nhân bệnh lý khác

- Mức độ nặng của ngộ độc.

- Chất độc đó là gì.

- Thời gian bị ngộ độc, lượng chất độc mà trẻ ăn uống phải.

1.2 Trong thực tế các tình huống có thể xảy ra là.

- Dễ chẩn đoán: gia đình đứa trẻ đến với lời khai rõ ràng các tang chứng đưa theo cụ thể [thuốc, chai lọ đựng thuốc, củ, quả…]

- Khó chẩn đoán: phải dựa vào nhiều yếu tố [hỏi bệnh, khám lâm sàng và xét nghiệm độc chất], có thể nghi nghờ trẻ bị ngộ độc khi:

+ Các triệu chứng bất thường xảy ra đột ngột [hôn mê, co giật, nôn, tiêu chảy, tím tái…] ở trẻ trước đó hoàn toàn khoẻ mạnh hoặc chỉ những bệnh nhẹ thông thường [sốt nhẹ, hắt hơi, sổ mũi…]

+ Thường không sốt cao [ngoại trừ một số chất độc nhất định].

+ Hỏi những người xung quanh [đi theo] về các chất độc [thuốc diệt chuột, thuốc trừ sâu…] hoặc thuốc điều trị mà gia đình hiện đang dùng.

1.3. Khám lâm sàng toàn diện:

Để xác định tình trạng của trẻ, đặc biệt phải chú ý xác định được: tuổi, cân nặng, các chức năng sống như hô hấp, tuần hoàn, tinh thần kinh, thân nhiệt]. Đồng thời phát hiện các dấu hiệu chỉ điểm đặc hiệu, ví dụ:

- Hôn mê, không có dấu hiệu thần kinh khu trú kèm theo: ngộ độc thuốc ngủ [barbituric] hoặc các loại an thần khác.

- Co giật: Ngộ độc strychnine, atropin, theophylin, long não…

- Co đồng tử: Ngộ độc atropin, imipramin, thuốc mê, rượu…

- Mạch chậm: Ngộ độc digitalis, quinine, muscarin…

- Mạch nhanh: Ngộ độc atropine, xanthin, theophylin…

- Sốt cao: Ngộ độc nhóm xanthin, theophylin…

- Hạ thân nhiệt: Ngộ độc barbituric,phenothiazin…

- Tăng thông khí: Ngộ độc salicylat [aspirin]…

- Xuất huyết: Ngộ độc chất chống vitamin K…

1.4. Xét nghiệm độc chất:

Phải lấy các chất nôn, dịch dạ dầy, phân, nước tiểu, máu của bệnh nhân và các chất vật phẩm nghi ngờ mà gia đình đưa đến để xác định độc chất.

1.5. Tuỳ theo mức độ nặng nhẹ và các rối loạn mà một số xét nghiệm sau đây cần phải làm để giúp cho việc theo dõi và điều trị:

Công thức máu, urê, creatinin máu, điện giải đồ, đường máu, khí máu, chức năng gan, điện tâm đồ…

2. XỬ LÝ

2.1. Đảm bảo và duy trì các chức năng sống

- Phải đảm bảo bệnh nhân thở tốt: làm thông đường thở, thở oxy, đặt ống nội khí quản, hô hấp hỗ trợ nếu cần.

- Đảm bảo chức năng tuần hoàn: cấp cứu ngừng tim [nếu có]. Nếu bệnh nhân có biểu hiện sốc thì phải truyền nhanh dung dịch có điện giải, dung dịch keo hoặc máu [tuỳ theo trường hợp cụ thể, không được dùng ngay thuốc vận mạch nếu chưa được truyền dịch thỏa đáng.

- Điều trị và ngăn ngừa co giật hay rối loạn thân nhiệt.

2.2. Loại trừ chất độc

2.2.1. Những chất độc qua da, niêm mạc

- Cởi bỏ quần áo.

- Rửa sạch cơ thể bằng nước hoặc dung môi thích hợp.

2.2.2. Những chất độc qua đường uống: Các biện pháp loại bỏ chất độc là:

Gây nôn, rửa dạ dày, tẩy ruột, bài niệu mạnh, lọc máu ngoài thận [thẩm phân phúc mạc, thận nhân tạo], hô hấp hỗ trợ.

Gây nôn, rửa dạ dày

- Gây nôn: Chỉ định khi chất độc ở dạng thức ăn, lá, thuốc viên, thực hiện trong vòng một giờ đầu sau khi trẻ ăn uống phải chất độc mà vẫn còn tỉnh táo.

+ Có thể làm tức khắc bằng cách cho ngón tay vào họng để kích thích nôn.

+ Uống sirô Ipeca 7- 10%: trẻ em 6 - 12 tháng uống 1 lần 10ml, 1-10 tuổi uống 15ml, trên 10 tuổi uống 30ml. Sau khi uống xong cho trẻ uống nhiều nước, nếu sau 20 phút trẻ không nôn thì uống liều thứ hai.

+ Tiêm apomorphin liều 0.07mg/kg sau 2 đến 5 phút trẻ sẽ tự nôn [nếu có dấu hiệu suy thở thì tiêm naloxon [Narcan] liều 0.01mg/kg.

- Rửa dạ dày

+ Chỉ thực hiện trong 6 giờ đầu sau khi uống phải chất độc và trẻ vẫn còn tỉnh táo hoặc đã được đặt ống nội khí quản nếu trẻ bị hôn mê.

+ Đặt ống thông vào dạ dày, cho bệnh nhân nằm đầu hơi thấp nghiêng về một bên. Dùng nước ấm thêm natriclorua [1 lít nước thêm 4g natriclorua] hoặc dùng luôn dung dịch huyết thanh mặn đẳng trương 0.9% để rửa và làm sạch dạ dày. Phải chú ý chất dịch chảy ra xem có các mẩu thuốc, thức ăn, máu. Về nguyên tắc là rửa cho đến bao giờ nước lấy ra trong [thực tế là lượng dịch để rửa dạ dày khoảng 100ml/kg cân nặng ở trẻ em. Chất dịch thu được cần gửi đi xét nghiệm độc chất. Sau khi rửa xong nên bơm than hoạt vào dạ dày.

- Chống chỉ định gây nôn và rửa dạ dày:

Không gây nôn và rửa dạ dày khi bệnh nhân đang co giật và hôn mê. Chất độc là chất ăn mòn [acid, kiềm, thuốc tẩy], chất bay hơi [xăng, dầu hoả, nước hoa], chất dầu không tan [chất bôi trơn, chất làm bong].

Than hoạt:

Lấy khoảng 30gam than hoạt pha với nước thành 1 thứ hồ, liều dùng 1g/kg cân nặng cho 1 lần. Cho bệnh nhân uống trực tiếp hoặc bơm vào dạ dày sau khi rửa dạ dày, có hiệu quả tốt nhất một giờ đầu sau khi bệnh nhân ăn, uống phải chất độc. Than hoạt không có hiệu quả đối với các chất độc là: rượu, acid boric, sắt, alcan, thilium, muối acid, cyanid, các chất có hydrocarbon.

Thuốc tẩy ruột:

Sử dụng magê sulphat 250mg/kg cân nặng hoặc dầu paraphin 5ml/kg cân nặng, Khi dùng thuốc tẩy phải theo dõi tình trạng mất nước, điện giải. Không dùng thuốc tẩy có magiê cho người có suy thận.

Tanin:

Làm biến tính một số alcaloid và có thể kết hợp với muối kim loại nặng, ngăn cản sự hấp thu của chúng. Liều dùng 2-4g/ một lần.

Bài niệu mạnh:

Chỉ định khi chất độc được đào thải qua thận.

Kiềm hoá máu: ngộ độc thuốc ngủ Barbiturate g. Lọc máu ngoài thận:

Chỉ định trong những trường hợp ngộ độc nặng với lượng lớn các chất độc có khả năng qua được màng lọc.

Đào thải chất độc qua đường hô hấp:

- Chỉ định trong những trường hợp ngộ độc chất bay hơi [Rượu, benzene, ether,ceton, oxydcarbon, xylem…]

- Kỹ thuật: đặt ống nội khí quản, hô hấp hỗ trợ.

2.3. Giải độc

- Giải độc không đặc hiệu:

+ Hấp thụ: than hoạt, tanin, sữa.

+ Trung hoà hoá học: dùng oxyd magiê để trung hoà acid, dùng dấm pha loãng, chanh để trung hoà chất kiềm…

- Giải độc đặc hiệu:

- Chỉ dùng khi biết chắc chắn chất gây độc và chỉ phát huy hết tác dụng khi chất độc còn lưu thông trong hệ tuần hoàn.

Ví dụ:

Methemoglobin

® Dùng xanh methylen

Opi

® Narcan

Phospho hữu cơ

® Conthrathiol + Atropin

Paracetamol

® N. Acetyl – systein

Heparin

® Protamin

Dicoumarin

® Vitamin K1,PPSB

XỬ TRÍ VẾT THƯƠNG DO NGƯỜI VÀ SÖC VẬT CẮN

Các vết thương do người và súc vật cắn chiếm khoảng 1% số các trường hợp đến khoa cấp cứu, trong đó chủ yếu do chó cắn [80-90%] sau đấy do mèo, khỉ chuột và người. Trẻ trai thường bị cắn nhiều hơn trẻ gái và chủ yếu xảy ra vào mùa hè. Do tính thường gặp và những biến chứng tiềm ẩn của những vết thương loại này, người thầy thuốc ở các cơ sở cấp cứu cần phải nắm vững cách tiếp cận và xử lý chúng.

1.TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN

1.1 Hỏi bệnh sử để biết được

- Loại súc vật nào hay người cắn, trong hoàn cảnh nào.

- Thời gian bị cắn.

- Tiền sử bệnh của trẻ trước đó [đái tháo đường, bệnh mạch máu ngoại vi, bệnh nhiễm khuẩn, bệnh mạn tính đang sử dụng steroid hoặc các bệnh gây suy giảm miễn dịch khác].

1.2 Khám nội khoa toàn diện

- Khám toàn diện để xác định tình trạng chung của trẻ [đường thở, thở, tuần hoàn, tinh thần kinh…]

- Khám kỹ vết thương để biết: Vị trí, kiểu tổn thương [vết rách, bầm dập do day – nghiến, vết cắn ngập sâu do răng…], ở trẻ em vết cắn ở vùng đầu có thể gây tổn thương xương sọ, những tổn thương vùng khớp dễ ảnh hưởng đến hoạt động của khớp đó.

Chú ý đến các dấu hiệu nhiễm khuẩn: ban xuất huyết, sưng tấy, chất dịch, mủ chảy ra từ vết thương, phản ứng hạch, đau các chi liên quan khi thụ động.

1.3. Các xét nghiệm

- Công thức máu, nhóm máu, thời gian đông máu, chảy máu [nếu nghi ngờ có rối loạn], cấy máu, cấy chất dịch ở vết thương.

- X quang sọ với những vết thương vùng đầu, nghi ngờ có tổn thương sâu.

- X- quang vùng thương tổn: có thể phát hiện được gẫy xương, dị tật, khí ở trong vết thương.

2. XỬ TRÍ

2.1. Xử trí vết thương

- Cần gây tê tại chỗ đối với các vết thương sâu, rộng trước khi xử lý vết thương.

- Rửa sạch vùng da xung quanh vết thương bằng bông, gạc mềm thấm nước sạch. Sát khuẩn lại bằng dung dịch providon – iodine 1% [Betadine…].

- Tại vết thương dùng nước muối sinh lý [Nacl 9‰]: 200ml-2 lít: sử dụng bơm tiêm 30, 50ml với kim tiêm hoặc catheter cỡ 19, 20 để bơm rửa vết thương [bằng cách này có thể làm giảm nguy cơ nhiễm khuẩn xuống 20 lần], một số dung dịch có tính sát khuẩn cao như betadin, nước oxy già, cồn 70o. Hexachlorophen 20% có thể làm tổn thương thêm và làm chậm sự phục hồi của vết thương.

- Khâu vết thương:

+ Phần lớn những vết rách đến sớm [1cm], nhiễm bẩn,vết thương phức tạp, nhiều ngóc ngách, rách nát, có dị vật, chảy máu, thiếu máu, nhiễm khuẩn: kết hợp cả vaccine và huyết thanh điều trị. DTP: 0,5ml, tiêm bắp + huyết thanh ngựa [SAT] 1500UI, tiêm bắp hoặc HTIG [Human Tetanus Immune Globulin ] 250 UI, Tiêm bắp.

2.4. Phòng dại

Cần phải tiêm phòng dại cho những vết cắn nghi ngờ dại. Nếu vết thương nghi ngờ bị súc vật dại cắn thì:

- Theo dõi con vật trong 10 ngày, nếu con vật khoẻ mạnh thì không cần tiêm phòng dại. Nếu con vật bị ốm, chết thì có thể tiêm phòng dại cho trẻ [ nếu có điều kiện thì có thể mổ con vật-lấy tổ chức não để phân lập virus dại]. Với các vết thương ở vị trí nguy hiểm mà không theo dõi được con vật thì cũng có chỉ định tiêm phòng.

Có 2 loại thuốc tiêm phòng dại:

+ HDCV [Human Diploid Cell Vaccine]: 1ml, tiêm bắp vào các ngày: 0; 3; 7; 14.

+ HRIG [Human Rabies Immune Globulin]: 20UI/kg. Trong đó 1/2 liều này được tiêm bắp, 1/2 liều còn lại tiêm xung quanh vết thương.

XỬ TRÍ ONG ĐỐT Ở TRẺ EM

Ở nước ta, các loại ong đốt người đã gây ra các hậu quả nghiêm trọng, có thể dẫn đến tử vong. Các loại ong đó là: ong mật, ong vàng, ong vò vẽ [ong bắp cày], ong nghệ [ong bầu]….Điểm khác biệt giữa ong mật với các loại ong khác là khi đốt, vòi của ong mật bị đứt, đoạn đứt có chứa những túi nọc độc bị giữ lại trong da của nạn nhân, trong khi đó các loại ong khác thì chúng có thể rút vòi ra và đốt được nhiều lần.

Nọc độc của các loài ong có đặc điểm chung là chứa một protein có tính kháng nguyên cao, có khả năng làm tăng IgE qua con đường đáp ứng miễn dịch dịch thể ở những người bị ong đốt. Ngoài ra, trong nọc ong có các amin sinh học, phospholipase, phosphatase và hyaluronidase.

Biến chứng nguy hiểm có thể gây tử vong ở tất cả các loại ong là sốc phản vệ. Riêng ở ong vò vẽ: suy thận cấp, tán huyết, tiểu Myoglobin do tiêu cơ vân, hội chứng suy hô hấp cấp [ARDS], suy đa cơ quan.

1. ĐÁNH GIÁ LÂM SÀNG

Phản ứng gây ra do nọc ong có nhiều hình thái và mức độ khác nhau. Trong thực tế, người ta phân ra 4 nhóm mức độ phản ứng dị ứng:

Nhóm 1: Những trường hợp chỉ có phản ứng tại chỗ đốt: Nốt sẩn tại chỗ, đau, ngứa

Nhóm 2: Phản ứng toàn thân mức độ nhẹ:

- Cảm giác bỏng rát miệng

- Ngứa môi, miệng, họng

- Cảm giác nóng bức

- Buồn nôn

- Đau bụng

- Ban sẩn mề đay

- Phù mạch

- Sung huyết kết mạc

Nhóm : Phản ứng toàn thân mức độ nặng:

- Ho, thở khò khè

- Mất, giảm nhu động ruột

- Vã mồ hôi

- Kích thích

- Co thắt phế quản

- Nhịp tim nhanh

- Xanh tái

Nhóm 4: Phản ứng toàn thân mức độ rất nặng:

- Khó thở

- Trụy mạch

- Nôn, đái ỉa không tự chủ

- Co thắt phế quản nặng

- Phù thanh quản

- Sốc

- Ngừng thở

- Ngừng tim

Có khoảng 0,5 – 5% số người bị ong đốt biểu hiện triệu chứng nặng của nhóm 4.

2. XỬ TRÍ

2.1. Nguyên tắc điều trị:

- Phát hiện và điều trị ngay sốc phản vệ.

- Chăm sóc tại chỗ vết đốt.

- Điều trị biến chứng.

2.2.Điều trị tại tuyến cơ sở

- Cấp cứu ngừng thở ngừng tim nếu có.

- Điều trị sốc phản vệ: Adrenalin 1‰ liều 0,3ml [TDD].

- Sơ cứu vết ong đốt:

+ Dùng kẹp rút ngòi đốt kèm túi nọc ong trên da [ong mật].

+ Rửa sạch, sát trùng da nơi vết ong đốt bằng Alcool Povidin 10%.

- Điều trị ngoại trú: trong trường hợp không có phản ứng sốc phản vệ, ong mật đốt, ong vò vẽ < 10 vết đốt.

+ Thuốc giảm đau Paracetamol.

+ Hướng dẫn thân nhân cách chăm sóc và theo dõi tại nhà: lượng nước tiểu,dấu hiệu nặng cần tái khám ngay: tiểu ít, thay đổi màu nước tiểu, khó thở.

- Tiêu chuẩn chuyển viện:

+ Sốc phản vệ sau khi cấp cứu.

+ Ong vò vẽ đốt > 10 vết đốt.

+ Tiều ít, tiểu đỏ hoặc màu đen.

2.3. Điều trị tại tuyến huyện, tuyến tỉnh, tuyến trung ương

* Tiểu Hemoglobine và Myoglobine: thường xuất hiện sau 24-72 giờ do tán huyết [tiểu hemoglobine], hủy cơ [tiểu myoglobine].

- Thiếu máu cần bù máu [tán huyết, tiểu hemoglobine].

- Truyền dịch:

+ Tất cả trường hợp có số mũi ong vò vẽ đốt nhiều [> 10 mũi] hoặc có tiểu ít, tiểu đỏ hoặc màu đen.

+ Lượng dịch tăng hơn nhu cầu [khoảng gấp rưỡi nhu cầu] để tăng thải độc tố ong vò vẽ phòng ngừa suy thận do tiểu Hemoglobin, Myoglobin.

- Điều chỉnh rối loạn điện giải, đặc biệt chú ý tăng kali máu.

- Tiểu Myoglobin: kiềm hóa nước tiểu để tăng thải myoglobin qua thận. Dung dịch Dextrose 5% trong 0,45% saline 500ml [Dextrose 10% 250 ml+ Normalsalin 250 ml], pha thêm 50 ml Natri Bicarbonate 4,2%. Truyền tốc độ 7 ml/kg/giờ đến khi không còn tiểu myoglobine, thường ở ngày thứ 3.

Có thể xem xét kết hợp với truyền dung dịch Manitol 20% trong 1-2 ngày đầu, liều 0,5g/kg/lần, chống chỉ định trong trường hợp suy thận, quá tải.

Giữ pH nước tiểu > 6,5.

* Suy thận cấp: Suy thận cấp là biến chứng muộn [3-5 ngày] thường gặp ở ong vò vẽ đốt trên 20 mũi. Suy thận là do tổn thương trực tiếp của độc tố trên thận hay do hậu quả tiểu myoglobin hoặc hemoglobin. Vì vậy các trường hợp ong vò vẽ đốt trong những ngày đầu phải theo dõi sát lượng dịch nhập, nước tiểu và xét nghiệm TPTNT, chức năng thận mỗi ngày nhất là các trường hợp có tiểu Hemoglobin và myoglobin.

- Hạn chế dịch, điều trị rối loạn điện giải. Thường suy thận cấp do ong đốt tự hồi phục không di chứng sau 14-21 ngày.

- Chỉ định lọc thận hay thẩm phân phúc mạc:

+ Phù phổi cấp.

+ Tăng kali máu nặng không đáp ứng điều trị nội khoa.

+ Toan máu không đáp ứng Bicarbonate.

+ Hội chứng urê huyết cao.

* Suy hô hấp:

- Suy hô hấp do ARDS xuất hiện sớm trong 24-48 giờ đầu kèm hình ảnh phù phổi trên X-quang nhưng CVP bình thường.

- Điều trị: thở áp lực dương liên tục qua mũi [NCPAP] hay thở máy với PEEP cao 6 - 10 cm H2O.

* Suy đa cơ quan:

- Lọc máu liên tục có tác dụng lấy bớt độc tố ong và các cytokine.

- Hiệu quả, cứu sống nhiều bệnh nhân bị ong vò vẽ đốt kèm tổn thương đa cơ quan.

- Cần xem xét chỉ định lọc máu sớm ngay khi bệnh nhân có biểu hiện tổn thương ≥ 2 cơ quan.

* Điều trị rối loạn điện giải, đặc biệt tăng kali máu do tán huyết hủy cơ, suy thận.

* Kháng sinh:

- Nếu có nhiễm trùng vết đốt hay do ong vò vẽ đốt > 10 mũi: kháng sinh Cephalosporin thế hệ 1: Cephalexin 25 - 50 mg/kg/ngày [U], chia 3 - 4 lần.

- Nếu có bằng chứng nhiễm trùng toàn thân như sốt, bạch cầu tăng chuyểntrái hoặc tổn thương đa cơ quan: Cefazolin 50 - 100 mg/kg/ngày TM, cần giảm liều khi suy thận.

* Corticoid: không chỉ định thường qui, chỉ dùng khi có phản ứng phản vệ.

* Lọc máu liên tục:

- Chỉ định:

+ Suy thận kèm huyết động học không ổn định.

+ Tổn thương ≥ 2 cơ quan.

* Theo dõi:

- Dấu hiệu sinh tồn, lượng nước tiểu, màu sắc nước tiểu.

- Lượng xuất nhập, cân nặng mỗi ngày khi biểu hiện thiểu niệu.

- Ion đồ, TPTNT.

3. PHÒNG NGỪA

- Phá bỏ tổ ong ngay khi phát hiện.

- Không cho trẻ đến gần hoặc chọc phá tổ ong.

LƯU ĐỒ XỬ TRÍ ONG ĐỐT

RẮN CẮN

1. ĐẠI CƯƠNG

Phần lớn rắn cắn là rắn lành, tuy nhiên các trường hợp đưa đến bệnh viện là do rắn độc cắn. Tiên lượng rắng độc cắn tùy thuộc theo loại rắn độc, lượng độc chất vào cơ thể, ví trí cắn và cách sơ cứu tại chỗ. Cân nặng của trẻ thấp so với người lớn,vì thế trẻ em bị rắn độc cắn thường nặng hơn. Thường các vết rắn cắn nằm ở chi, đặc biệt là bàn tay và bàn chân.

Tại miền Nam rắn độc thường gặp là: rắn chàm quạp, rắn lục tre, rắn hổ đất, rắn hổ mèo, rắn cạp nong, rắn cạp nia. Rắn độc thường có hai loại:

- Nhóm gây rối loạn đông máu: rắn chàm quạp [Calloselasma rhodostoma hoặc Malayan pit viper]: sống nhiều ở vùng cao su miền Đông nam bộ. Ngoài rắn chàm quạp, rắn lục tre [Trimeresurus albolaris], rắn lục xanh [Trimeresurus stejnegeri].

- Nhóm gây liệt, suy hô hấp: rắn hổ [hổ đất [Naja kaouthia], hổ chúa [Ophiophagus hananh]], hổ mèo, cạp nong [Bungarus fasciatus], rắn cạp nia [Bungarus candidus], rắn biển…].

* Nọc rắn độc:

- Hợp chất Proteine trọng lượng phân tử từ 6 – 100 Kd

- Độc tố: độc tố thần kinh [gây liệt cơ, suy hô hấp], độc tố gây rối loạn đông máu [DIC, xuất huyết da niêm], độc tố trên tim mạch, độc tố gây tán huyết, tiêu sợi cơ.

- Thành phần nọc rắn tùy loại rắn độc bao gồm: proteolytic enzymes, Arginine ester hydrolase, Thrombin-like enzyme, Collagenase, Hyaluronidase, Phospholipase A, Phospholipase B, Phosphomonoesterase, Phosphodiesterase, Acetylcholinesterase, Nucleotidase L-Amino acid oxidase.

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Công việc chẩn đoán

Hỏi bệnh

- Xác định loại rắn: người nhà mang theo con rắn hoặc mô tả hình dạng, địa phương, hoàn cảnh xảy ra rắn cắn.

- Các dấu hiệu lâm sàng xuất hiện sau khi rắn cắn: đau, phù, hoại tử, xuất huyết tại chỗ; nói khó, liệt hô hấp.

- Thời điểm rắn cắn.

- Cách sơ cứu.

Khám lâm sàng

- Khám vết cắn: dấu răng, phù nề, hoại tử, xuất huyết.

- Dấu hiệu sinh tồn.

- Mức độ tri giác.

- Dấu hiệu suy hô hấp.

- Dấu hiệu xuất huyết. c. Cận lâm sàng:

- Công thức máu: bạch cầu, Hematocrit, tiểu cầu

- Chức năng đông máu khi có rối loạn đông máu hay nghi do rắn chàm quạp hoặc rắn lục.

- Nếu không có điều kiện thực hiện xét nghiệm đông máu nên dùng xét nghiệm cục máu đông toàn thể trong 20 phút bằng cách lấy 2 ml máu tĩnh mạch cho vào ống nghiệm thủy tinh, để yên ở nhiệt độ phòng. Sau 20 phút nghiêng ống nghiệm, nếu máu không đông: Bệnh nhân bị rối loạn đông máu: nghĩ đến rắn chàm quạp hoặc rắn lục cắn, loại trừ rắn hổ. Có chỉ định dùng huyết thanh kháng nọc rắn

- Chức năng gan thận, điện giải đồ

- Khí máu nếu có suy hô hấp.

- X quang phổi khi có suy hô hấp để chẩn đoán phân biệt.

- Tổng phân tích nước tiểu

- Tại một số nước, phương pháp ELISA được sử dụng để phát hiện độc tố của rắn từ dịch tiết nơi vết cắn, nước tiểu, hoặc máu, có kết quả nhanh sau 45 phút, giúp xác định chẩn đoán loại rắn độc cắn và chọn huyết thanh kháng nọc rắn đặc hiệu.

2.2. Chẩn đoán xác định a. Rắn chàm quạp

* Bệnh sử : rắn cắn, người nhà mô tả hoặc mang theo rắn chàm quạp.

* Lâm sàng: xuất hiện trong vòng vài giờ.

- Tại chỗ: phù nề, hoại tử lan nhanh, xuất huyết trong bóng nước và chảy máu không cầm vết cắn.

- Toàn thân: rối loạn đông máu: bầm máu, ói máu, tiêu máu, xuất huyết não.

- Cận lâm sàng: PT, PTT kéo dài, Fibrinogene giảm, giảm tiểu cầu, đông máu nội mạch lan tỏa.

Rắn hổ

* Bệnh sử: rắn cắn, người nhà mô tả hoặc mang theo con rắn hổ.

* Lâm sàng : xuất hiện sớm trong 30 phút đến vài giờ diễn tiến nhanh đến suy hô hấp.

- Tại chỗ : phù nề, đau, ít

- Toàn thân: tê, mắt mờ, sụp mi [sụp mi thường là dấu hiệu sớm nhất và cũng là dấu hiệt hết sớm nhất nên dùng để theo dõi đáp ứng khi điều trị với huyết thanh kháng nọc rắn], liệt hầu họng nói khó, nuốt khó sau đó yếu liệt chi, liệt cơ hô hấp, ngưng thở.

Bảng 1. Chẩn đoán rắn cắn dựa vào các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng

Loại rắn

Dấu hiệu tại chỗ

Dấu hiệu toàn thân

Xét nghiệm

Hổ đất

Đau, phù

Hoại tử lan rộng

30 phút – vài giờ sau:

Tê, nói, nuốt khó

Sùi bọt mép

Liệt cơ hô hấp

Cạp nong

Cạp nia

Đau tại chỗ

Ít / Không hoại tử

Liệt cơ hô hấp thường sau

1 - 4 giờ

Hổ mèo

Đau tại chỗ

Hoại tử

Lừ đừ, liệt cơ hô hấp

± co giật

Đông máu

Myoglobin niệu

Chàm quạp

Đau

Hoại tử lan rộng

Chảy máu không cầm

Bóng nước có máu

Bầm máu

Xuất huyết

DIC

Đông máu

Rắn lục

Tương tự rắn chàm quạp nhưng ít hơn

XH ít hơn chàm quạp

Đông máu

Rắn biển

Đau ± sưng

1 – 3 giờ sau: Mệt, đau cơ, liệt cơ hô hấp, suy thận

2.3. Phân độ nặng rắn độc cắn

Dấu hiệu

Nhẹ

Trung bình

Nặng

Dấu hiệu tại chỗ

Phù, đỏ, bầm máu khu trú tại vết cắn

Phù, đỏ, bầm máu lan chậm

Phù, đỏ, bầm máu lan rộng nhanh

Dấu hiệu toàn thân

Không

Có [lừ đừ, dấu hiệu nhiễm độc]

Không nguy hiểm

Dấu hiệu nguy hiểm cấp cứu [Sốc, suy hô hấp, rối loạn tri giác, yếu liệt cơ]

Rối loạn

đông máu

Không

RLĐM nhẹ

Không dấu hiệu xuất huyết toàn thân

RLĐM nặng

Xuất huyết toàn thân [Ói, tiểu máu, XH não]

Có vài dấu hiệu phù hợp sẽ xếp vào độ nặng tương ứng

2.4. Chẩn đoán phân biệt với Rắn lành cắn

- Theo dõi trong 12 giờ

- Tại chỗ : đau, phù không lan, không có dấu hiệu hoại tử, xuất huyết.

- Không dấu hiệu toàn thân

- Xét nghiệm đông máu bình thường: là 1 xét nghiêm độ nhạy cao phân biệt rắn độc hay rắn lành cắn

3. ĐIỀU TRỊ

3.1. Nguyên tắc điều trị

- Làm chậm hấp thu độc tố.

- Xác định loại rắn và dùng huyết thanh kháng nọc rắn đặc hiệu sớm.

- Điều trị biến chứng.

3.2. Điều trị cấp cứu ban đầu

3.2.1. Sơ cứu tại nơi xảy ra tai nạn

Mục đích làm chậm hấp thu nọc rắn vào cơ thể. Trấn an nạn nhân, thường họ rất hoảng sợ.

- Bất động và đặt chi bị cắn thấp hơn tim để làm chậm hấp thu độc tố.

- Rửa sạch vết thương.

- Băng chặt chi bị cắn với băng vải, băng bắt đầu từ phía vị trí vết cắn đến gốc chi để hạn chế hấp thu độc chất theo đường bạch huyết.

- Nẹp cố định chi bị cắn.

- Chuyển nhanh chóng trẻ bị nạn đến bệnh viện.

- Các điều trị hiện nay không được khuyến cáo vì không có hiệu quả, có thể gây nhiễm trùng, tăng sự hấp thu nọc độc và chảy máu tại chỗ như: rạch da, hút nọc độc bằng miệng hay giác hút, đặt garrot.

3.2.2. Xử trí rắn độc cắn tại bệnh viện

Tất cả các trường hợp rắn cắn, ngay cả người nhà mô tả là rắn lành phải được theo dõi tại bệnh viện 24 giờ đầu, ít nhất 12 giờ.

3.2.2.1. Hỗ trợ hô hấp tuần hoàn

Suy hô hấp : thường do rắn hổ

- Thở oxy, nếu nặng thì đặt nội khí quản giúp thở.

- Thường bệnh nhân tự thở lại sau 24 giờ.

Sốc : thường sốc là hậu quả của suy hô hấp, xuất huyết

Xử trí: hỗ trợ hô hấp, truyền dịch chống sốc Lactate Ringer 20 ml/kg nhanh

3.2.2.2. Huyết thanh kháng nọc rắn

Chỉ định:

- Rắn độc cắn mức độ trung bình – nặng.

- Rắn độc cắn kèm 1 trong 2 điều kiện sau:

- Có biểu hiện lâm sàng toàn thân của rắn độc cắn

- Có rối loạn đông máu nặng:

+ Xuất huyết tự phát da,niêm

+ Đông máu nội mạch lan toả

+ Hoặc xét nghiệm máu không đông sau 20 phút

Tốt nhất là cho huyết thanh kháng nọc rắn đơn giá [rắn chàm quạp, hổ đất, lục đuôi đỏ…]. Chọn huyết thanh kháng nọc rắn loại nào tuỳ thuộc vào:

+ Xác định loại rắn

+ Biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng

+ Loại rắn độc thường gặp ở địa phương

- Ít có tác dụng chéo của các huyết thanh kháng nọc rắn ngay cả chung trong 1 họ rắn độc.

- Nên cho sớm trong 4 giờ đầu, sau 24 giờ ít hiệu quả. Nếu bệnh nhân nhập viện trễ sau 2-3 ngày mà tình trạng rối loạn đông máu nặng vẫn có chỉ định dùng kháng huyết thanh.

- Nên cho huyết thanh kháng nọc rắn trước khi truyền huyết tương tươi hay các yếu tố đông máu để ngăn chặn hiện tượng đông máu nội quản rải rác.

- Cách sử dụng:

- Làm test trước khi truyền: dùng dung dịch 1% so với dung dịch chuẩn bằng cách pha loãng 100 lần, tiêm trong da, sau 15 phút đọc kết quả. Chuẩn bị sẵn sàng phương tiện cấp cứu sốc phản vệ.

- Adrenalin 1‰ 0,005 – 0,01 ml/kg TDD cho 1 lần trước khi dùng liều đầu huyết thanh kháng nọc rắn.

- Liều đầu tiên giống nhau ở trẻ em và người lớn, không tùy thuộc cân nặng vì lượng nọc độc giống nhau ở mọi đối tượng. Liều theo hướng dẫn của nhà sản xuất, thường từ 4 – 8 lọ.

- Cách pha: tổng liều kháng huyết thanh pha với dung dịch Normal saline đủ 50 ml-100ml, qua bơm tiêm trong vòng 1 giờ.

- Theo dõi đáp ứng lâm sàng sau điều trị huyết thanh kháng nọc rắn:

+ Rắn hổ: đầu tiên là mở được mắt, sau đó tự thở, thời gian trung bình là 6 - 10 giờ.

+ Rắn lục, rắn chàm quạp: ngưng chảy máu vết cắn, nơi tiêm. Riêng rối loạn đông máu hồi phục chậm hơn thường sau 6 giờ, thời gian chức năng đông máu trở về bình thường là 24 giờ.

- Sau 6 giờ nếu không đáp ứng trên lâm sàng hoặc còn rối loạn đông máu nặng: có thể là dùng sai loại huyết thanh hoặc chỉ định quá trễ hoặc chưa đủ liều. Nếu xác định đúng loại huyết thanh thì có thể lặp lại liều thứ 2.

- Tổng liều không thể xác định trước được vì tuỳ thuộc theo lượng nọc rắn trong cơ thể.

- Nếu tuyến trước có đặt garrot hoặc băng ép, chỉ mở băng sau khi tiêm huyết thanh kháng nọc rắn.

3.2.2.3. Điều trị rối loạn đông máu, đông máu nội quản rải rác.

Truyền máu mới toàn phần 10 – 20 mL/kg khi Hct < 30%

Huyết tương đông lạnh 10 – 20 ml/kg khi có đông máu nội quản rải rác.

Kết tủa lạnh khi fibrinogen < 1 g/l

Vitamine K1 5 – 10 mg TM.

3.3. Điều trị tiếp theo

- Khi tình trạng bệnh nhân ổn định: vaccine ngừa uốn ván [VAT] khi triệu chứng tại chỗ mức độ trung bình - nặng, chỉ dùng huyết thanh chống uốn ván nếu tiền sử chưa chích VAT

- Kháng sinh phổ rộng: Cefotaxime TM.

- Săn sóc vết thương hàng ngày.

- Xem xét chỉ định ôxy cao áp trong trường hợp vết thương có hoại tử cơ nặng, rộng nghĩ do vi khuẩn kỵ khí.

- Không sử dụng corticoide để điều trị giảm phù nề, giảm phản ứng viêm vì không hiệu quả, trái lại tăng biến chứng nhiễm khuẩn.

- Phẫu thuật: chỉ được thực hiện sau khi điều chỉnh rối loạn đông máu và bệnh nhân đã được điều trị nội khoa ổn định:

+ Chèn ép khoang cần phải phẫu thuật giải áp sớm.

+ Cắt lọc vết thương, đoạn chi hoại tử chỉ nên làm sau 7 ngày.

3.4. Theo dõi

Theo dõi sát mỗi giờ ít nhất trong 12 giờ đầu các dấu hiệu:

+ Tri giác, dấu hiệu sinh tồn

- Vết cắn: phù, đỏ, xuất huyết.

- Đo vòng chi phía trên và dưới vết cắn mỗi 4 – 6 giờ để đánh giá mức độ lan rộng.

- Nhìn khó, sụp mi, liệt chi, khó thở

- Chảy máu

- Chức năng đông máu

LƯU ĐỒ XỬ TRÍ RẮN ĐỘC CẮN

SỐC TIM TRẺ EM

1. ĐẠI CƯƠNG

Sốc tim là tình trạng suy giảm chức năng co bóp cơ tim dẫn đến hệ thống tuần hoàn không đáp ứng được nhu cầu chuyển hóa của mô và cơ quan trong cơ thể.

Sốc tim đứng hạng thứ ba sau sốc nhiễm khuẩn và sốc giảm thể tích tuần hoàn. Sốc tim ở trẻ em gặp ít hơn so với người lớn.

2. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN

Biểu hiện lâm sàng của sốc tim là giảm cung lượng tim, giảm tưới máu tổ chức trong khi thể tích tuần hoàn thích hợp.

2.1. Lâm sàng

Nhịp tim nhanh là dấu hiệu sớm , thường gặp trong sốc tuy nhiên không đặc hiệu . Các triệu chứng giảm tưới máu như thiểu niệu [ 2 giây] .

Các triệu chứng thở nhanh, tim nhịp ngựa phi, nhịp ba, khò khè hoặc rales ẩm, khó thở hoặc ho, tím tái, vã mồ hôi, gan to, tĩnh mạch cổ nổi và phù ngoại vi. Hạ huyết áp là dấu hiệu muộn và rất nặng.

2.2. Cận lâm sàng

- Công thức máu: số lượng bạch cầu, hồng cầu, Hb va tiểu cầu.

- Xét nghiệm men tim: B - type natriuretic protein [BNP], NT - proBNP, protonin T va I, CK-MB

- Điện giải đồ, can xi, ma giê, BUN, creatinin, chức năng gan. Lactate và khí máu động mạch. Đo độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch pha trộn hoặc tĩnh mạch chủ trên [ScvO2] ước lượng hiệu quả của sự cung cấp oxy dựa trên nguyên tắc Fick .

- X quang phổi: có thể biểu hiện tim to và xung huyết phổi, chỉ số tim ngực tăng [chỉ số tim ngực bình thường < 55% ở trẻ nhũ nhi và < 50% ở trẻ lớn].

- Điện tâm đồ [ECG] có thể phát hiện rối loạn nhip tim , tâm thất phì đại, thiếu máu cục bộ.

- Siêu âm tim để xác định cấu trúc và chức năng tâm thu. Xác định phân suất tống máu [EF] thường giảm, vận động thành, kích thước thất, độ dày thành tim, trào ngược van.

- Các xét nghiêm khác để chẩn đoán nguyên nhân: xét nghiệm virus nếu nghi viêm cơ tim do virus [adeno, coxsackie], hóc môn tuyến giáp nếu do cường giáp, catecholamin do u tủy thượng thận, bệnh hệ thống, xét nghiệm độc chất nếu do nhiễm độc.

2.3. Chẩn đoán xác định

- Lâm sàng có tình trạng sốc và suy tim cấp.

- X quang phổi có diện tim to, ứ huyết phổi.

- Siêu âm tim có chức năng co bóp cơ tim [EF giảm]

- Xét nghiệm men tim tăng cao.

2.4. Chẩn đoán phân biệt

- Sốc nhiễm khuẩn : bệnh nhi có hội chứng đáp ứng viêm hệ thống, có nhiễm khuẩn nặng [xem bài sốc nhiễm trùng], tuy nhiên khó phân biệt nếu sốc nhiễm khuẩn có viêm cơ tim.

- Sốc giam thể tích tuần hoàn : bệnh nhân có dấu hiệu mất nước hoặc mất máu, CVP giảm, đáp ứng tốt với bù dịch.

2.5. Chẩn đoán nguyên nhân sốc tim

- Tim bẩm sinh: là nhóm chính gây sốc tim, hay gặp tim bẩm sinh gây tắc nghẽn đường ra thất trái và tim bẩm sinh có luồng thông trái-phải lớn.

- Nguyên nhân viêm tim: nhiễm trùng, bệnh mô liên kết, ngộ độc hoặc bệnh tự miễn, trong đó virus là phổ biến nhất, [hay gặp là coxsackie B và adenovirus].

+ Bệnh cơ tim [bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim phì đại] có thể di truyền hoặc sau nhiễm virus va viêm cơ tim .

+ Rối loạn chuyển hóa: suy hay cường cận giáp trạng, hạ đường máu. Phản ứng có hại của thuốc như sulfonamide, penicillin, anthracyclines.

+ Bệnh mô liên kết: lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp thanh thiếu niên, Kawasaki, thấp khớp cấp.

+ Rối loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất , nhịp chậm, block tim hoàn toàn, nhịp nhanh thất hoặc rung thất.

+ Tắc nghẽn tim: tràn khí màng phổi hai bên , tràn dịch màng ngoài tim cấp, tắc mạch phổi cấp nặng.

- Những rối loạn khác: chấn thương , đụng dập tim gây tổn thương cơ tim.

3. ĐIỀU TRỊ SỐC TIM

3.1. Nguyên tắc điều trị

- Giảm tối thiểu nhu cầu oxy của cơ tim: kiểm soát hô hấp, thân nhiệt,thuốc an thần, giãn cơ.

- Hỗ trợ tối đa hoạt động của cơ tim: điều chỉnh rối loạn nhịp tim, tối ưu hóa tiền gánh, cải thiện chức năng co bóp cơ tim, giảm hậu gánh.

- Điều trị căn nguyên.

3.2. Điều trị ban đầu: theo ABCs [cấp cứu cơ bản]

- Kiểm soát đường thở, cung cấp oxy lưu lượng cao , hoặc thông khí hô trơ. duy trì bão hòa oxy máu động mạch ≥ 95%.

- Đặt huyết áp động mạch xâm nhập, catheter tĩnh mạch trung tâm, theo dõi liên tục SpO2, CVP và huyết áp động mạch.

- Kiểm soát thể tích tuần hoàn: nếu CVP thấp cần bồi phụ đủ thể tích tuần hoàn.

- Loại dịch sử dụng: dịch tinh thể Ringer lactate hoặc natriclorua 0,9%, dung dịch keo, huyết tương và máu toàn phần, với liều 5 ml/kg/20 phút, có thể nhắc lại. Ngừng truyền dịch ngay nếu có dấu hiệu quá tải dịch.

- Phải theo dõi sát dấu hiệu quá tải : gan to,khó thở tăng , nhịp tim nhanh, nhịp ngựa phi.

3.3. Thuốc lợi tiểu

Cho lợi tiểu lasix TM , liều 1-2mg/kg khi có biểu hiện ứ máu và quá tải dịch. Có thể kết hợp với thuốc lợi tiểu thiazide trong những trường hợp kháng thuốc lợi tiểu.

3.4. Điều trị thuốc tăng cường co bóp cơ tim, nâng huyết áp

- Lựa chọn thuốc trợ tim: Dobutamine với liều khởi đầu 5 mcg / kg / phút, tăng dần mỗi 2,5 mcg / kg mỗi 15 phút. Dopamine bắt đầu với liều 5 mcg / kg / phút, tăng dần mỗi 2,5 mcg/kg mỗi 15 phút hoặc Milrinone liều khởi đầu 0,375 mcg/kg/ph tác dụng tăng co bóp cơ tim và giãn mạch ngoại vi.

- Thuốc tăng co bóp cơ tim và nâng HA : Epinephrine, Noradrenaline với liều khởi đầu 0,05 - 1mcg / kg / phút, có thể phối hợp với Dobutamine/ Dopamine.

- Điều trị khác : cho Natribicarbonate khi toan máu nặng pH 40µg/kg/ph.

IE = [Dopamin + Dobutamin + 100 x Norephineprin + 100 x ephineprin + 15 x milrinon +100 x Isoprotenolol

- Hội chẩn với chuyên khoa tim mạch để phẫu thuật, can thiệp sửa chữa các dị tật tim mạch khi có chỉ định.

- Điều trị các nguyên nhân khác.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Kohl BA [2010], “How is cardiogenic shock diagnosed and managed in the intensive care unit?”, In: Evidence – Based- Practice of critical care, Deutschman CS, Neligan PJ [Ads], Saunders, USA, pp: 311-17.

2. Smith KA, Bigham MT [2013], “Cardiogenic shock”, The Open Pediatric Medicine Journal, 7 [Suppl 1: M5], pp.19 -27.

3. The child in shock, In: Advanced paediatric life support: the practical approach / Advanced Life Support Group [2012], 5th, Matthew O‟Meara and David John Watton [Eds], Willey – Blackwell, p.95-102

4. Waltzman M [2014], “Initial evaluation of shock in children”, www.uptodate.com

SỐC GIẢM THỂ TÍCH TUẦN HOÀN Ở TRẺ EM

1. ĐẠI CƯƠNG

Sốc giảm thể tích tuần hoàn là loại sốc đặc trưng bởi tưới máu tổ chức không thỏa đáng do giảm nặng thể tích dịch trong lòng mạch. Nguyên nhân của bệnh có thể do mất dịch hoặc cung cấp dịch không đầy đủ. Khi cơ thể còn bù trừ được [biểu hiện nhịp tim nhanh, tăng sức cản mạch hệ thống, tăng co bóp cơ tim] HA vẫn duy trì trong giới hạn bình thường, nếu HA giảm thể tích dịch trong lòng mạch có thể mất ≥ 30%, vì vậy khi HA giảm là sốc đã ở giai đoạn muộn

2. NGUYÊN NHÂN

· Mất dịch trong lòng mạch:

- Mất máu do chấn thương, xuất huyết

- Thoát dịch ra tổ chức kẽ

- Mất dịch vào khoang thứ 3: do viêm tụy, tắc ruột non, lồng ruột, cổ chướng, hội chứng thận hư

· Mất dịch ngoài lòng mạch:

- Nôn nhiều

- Ỉa chảy mất nước

- Tiểu nhiều do tăng áp lực thẩm thấu [tăng đường máu, đái nhạt do yên], suy tuyến thượng thận.

- Sử dụng thuốc lợi tiểu

· Mất nước vô hình:

Thở nhanh, sốt cao, bỏng mức độ vừa và nặng

· Không ăn uống được:

Viêm niêm mạc miệng, viêm loét họng, chán ăn uống

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Thăm khám lâm sàng

· Triệu chứng lâm sàng của sốc giảm thể tích tuần hoàn bao gồm các dấu hiệu của sốc, kèm theo các biểu hiện giảm tưới máu não và giảm tưới máu ngoại biên.

- Dấu hiệu giảm tưới máu não: ở giai đoạn sốc sớm trẻ thay đổi ý thức trẻ kích thích nhưng tỉnh, giai đoạn muộn vật vã li bì hoặc hôn mê.

- Dấu hiệu giảm tưới máu ngoại biên: giai đoạn sớm còn bù trừ mạch nhanh rõ, HA trong giới hạn bình thường hoặc tăng nhẹ, thời gian làm đầy mao mạch [refill] < 2s. Ở giai đoạn muộn mạch nhanh nhỏ, khó bắt hoặc không bắt được. Nhịp tim nhanh, chi lạnh, da ẩm, vã mồ hôi, refill kéo dài >2s, huyết áp giảm và kẹt, thiểu niệu hoặc vô niệu.

- Đo tĩnh mạch trung tâm [CVP] giảm < 5 cmH2O

· Các dấu hiệu của bệnh chính là nguyên nhân gây sốc giảm thể tích có thể phát hiện được khi thăm khám bao gồm:

- Nôn hoặc ỉa chảy có dấu hiệu mất nước nặng kèm rối loạn rối loạn điện giải có thể do viêm dạ dày ruột do virus.

- Dấu hiệu thiếu máu: da xanh, niêm mạc nhợt kèm tiền sử chấn thương thường là nguyên nhân sốc giảm thể tích do mất máu.

- Dấu hiệu mất nước nặng kèm tăng natri máu có thể do đái tháo nhạt

- Dấu hiệu đặc trưng của sốc giảm thể tích là có dấu hiệu trương lực mạch yếu [narrow pulse pressures] nguyên nhân huyết áp tâm trương tăng do tăng sức cản mạch hệ thống.

- Dấu hiệu điển hình của mất dịch có thể không điển hình ở trẻ mất nước ưu trương [mất dịch nhược trương] có thể là viêm dạ dày ruột do rotavirus và đái nhạt do tuyến yên hoặc ở trẻ bụ bẫm.

- Bụng chướng, gõ đục vùng thấp, dấu hiệu thiếu máu, có tiền sử chấn thương bụng có thể tổn thương tạng gây chảy máu trong ổ bụng.

- Bụng chướng, nôn, có phản ứng, hoặc các dấu hiệu rắn bò có thể do tắc ruột, hoặc không có hậu môn.

- Bệnh nhân bị bỏng nặng gây tăng nguy cơ mất nước do thoát huyết tương.

3.2. Cận lâm sàng

- Công thức máu: tình trạng cô đặc máu [Hb và hematocrit tăng], chú ý khi trẻ bị thiếu máu.

- Đường máu: thường giảm ở bệnh nhi sốc giảm thể tích do viêm dạ dày ruột, ngược lại đường máu thường tăng ở bệnh nhân sốc giảm thể tích do bỏng nặng hoặc chấn thương nặng hoặc tiểu nhiều do tăng áp lực thẩm thấu.

- Điện giải đồ, Khí máu.

- Lactat máu giúp cho tiên lượng sốc, nếu > 5mmol/l tăng nguy cơ tử vong.

- Đông máu [số lượng tiểu cầu, PT, aPTT, INR và Fibrinogen] xét nghiệm đông máu ở những bệnh nhân đang chảy máu có thể giúp chẩn đoán một số nguyên nhân gây chảy máu như: xuất huyết giảm tiểu cầu, suy gan, sử dụng thuốc chống đông].

- Định nhóm máu ABO/Rh [tùy theo nguyên nhân]

- Xét nghiệm nước tiểu giúp chẩn đoán nguyên nhân tiểu đường hoặc đái nhạt.

Các xét nghiệm khác :

- Chẩn đoán hình ảnh: chụp x quang phổi, siêu âm ổ bụng, CT có giúp chẩn đoán nguyên nhân chấn thương, tràn dịch màng phổi màng tim, viêm tụy.

- Xét nghiệm giúp theo dõi biến chứng: chức năng gan thận.

3.3. Chẩn đoán xác định

- Lâm sàng: khi trẻ có tình trạng sốc kèm với dấu hiệu mất nước/mất máu cấp và nặng [bảng 1 và 2]

- Xét nghiệm: cô đặc máu với Hb và Hct tăng, hoặc giảm áp lực keo nặng với protein và albumin huyết thanh giảm nặng.

- Đo áp lực tĩnh mạch trung tâm [CVP] giảm nặng.

- Sau bù đủ thể tích tuần hoàn trẻ thoát sốc

Bảng 1. Dấu hiệu lâm sàng theo mức độ mất nước ở trẻ em

Triệu chứng

Nhẹ

Trung bình

Nặng

Mạch

Nhanh

Rất nhanh, yếu hoặc không bắt được

HATT

BT hoặc giảm

Giảm

Nhịp thở

Thở nhanh sâu

Rối loạn nhịp thở/ngừng thở

Niêm mạc miệng

ẩm

khô

Khô

Thóp

Trũng

Trũng sâu

Mắt

Trũng

Trũng sâu

Đàn hồi da

Kéo dài

Lạnh

Lạnh ẩm tím tái

Nước tiểu

BT hoặc giảm nhẹ

Giảm

Thiểu niệu/vô niệu

Tinh thần

Khát ít

Khát nhiều, kích thích

Li bì, hôn mê

Bảng 2. Dấu hiệu lâm sàng theo mức độ sốc mất máu trẻ em

Dấu hiệu

Độ I [nhẹ]

Độ II [trung bình]

Độ 3 [nặng]

Độ IV [rất nặng]

Thể tích máu mất

< 15 %

15 – 30%

30 – 40 %

\>40%

Nhịp tim

Tăng nhẹ

Nhanh

Rất nhanh

Nhịp thở

Tăng nhẹ

Nhanh

Rất nhanh rối loạn nhịp thở/ngừng thở

BT/tăng nhẹ

BT/giảm nhẹ

Giảm

Giảm nhiều/không đo được

Mạch

BT/mạch biên nhỏ

Yếu, khó bắt

Không bắt được kể cả mạch lớn

Ấm, hồng

Lạnh ngoại biên, ẩm

Lạnh ẩm ngoại biên, tím

Lạnh ngoại biên kèm tím tái

Refill

< 2s

\>2s

Kéo dài

Tinh thần

Kích thích nhẹ

Giảm nhẹ

Rất kích thích, li bì, lơ mơ

Hôn mê

Nước tiểu

Giảm nhẹ

Giảm nhiều

Vô niệu

3.4.Chẩn đoán phân biệt

- Sốc nhiễm trùng: có kèm giảm thể tích tuần hoàn: bệnh nhi có hội chứng đáp ứng viêm hệ thống, có nhiễm khuẩn nặng [xem bài sốc nhiễm trùng].

- Sốc phản vệ: tiền sử tiếp xúc dị nguyên, có dấu hiệu sốc. Có những trường hợp khó vì trong sốc phản vệ cũng có giảm thể tích, đặc biệt khó phân biệt ở giai đoạn muộn.

- Sốc tim: áp lực tĩnh mạch trung tâm thường tăng, cung lượng tim và sức co bóp cơ tim giảm, có biểu hiện bệnh lý tại tim.

3.5. Chẩn đoán mức độ sốc

- Sốc còn bù: trẻ kích thích, mạch nhanh, HA bình thường hoặc kẹt.

- Sốc nặng mất bù: trẻ li bì, hôn mê, mạch nhỏ hoặc không bắt được, HA giảm/hoặc không đo được, tiểu ít hoặc không có nước tiểu.

4. XỬ TRÍ

4.1. Nguyên tắc

- Duy trì chức năng sống theo ABCs

- Khẩn trương bù lại thể tích tuần hoàn đã mất , giám sát dịch tiếp tục mất, điều chỉnh nội môi.

- Điều trị nguyên nhân.

4.2. Xử trí cụ thể

4.2.1. Xử trí ban đầu

Mục tiêu điều trị trong giờ đầu

- Mạch trở về bình thường theo tuổi

- HA tâm thu ≥ 60 mmHg với trẻ < 1 tháng, ≥ 70 mmHg + [2 x tuổi [năm]] với trẻ từ 1 – 10 tuổi, và ≥ 90 mmHg với trẻ > 10 tuổi

- Thời gian đầy mao mạch < 2s

- Tinh thần về bình thường

- Nước tiểu ≥ 1 ml/kg/h

· Chống suy hô hấp

- Thông thoáng đường thở, kê gối dưới vai, đầu thấp.

- Cho thở oxy lưu lượng cao 5- 10 lít/ph [100%]. Nếu không cải thiện, môi đầu chi tím, Sp02 < 92% hoặc sốc nặng: đặt ống nội khí quản hỗ trợ hô hấp.

· Tuần hoàn: Thiết lập đường truyền tĩnh mạch ngoại biên hoặc truyền trong xương/bộc lộ ven nếu không lấy được ven

- Truyền 20 ml/kg dung dịch Ringer lactat hoặc Natriclorua 0,9% trong 5

- 15 phút. Có thể bơm dịch nhanh trong trường hợp sốc nặng. Đánh giá lại sau mỗi liều dịch truyền, có thể nhắc lại liều trên nếu cần, lượng dịch truyền có thể tới 40 - 60 ml/kg trong giờ đầu. Từ liều dịch thứ hai cần chú ý quá tải dịch [ran phổi, gan to ra], hoặc nếu bệnh nhân không đáp ứng có thể sử dụng dung dịch cao phân tử/albumin 4,5% cho những bệnh nhân sốc giảm thể tích không phải do mất nước đơn thuần [do mất máu, viêm dạ dày ruột, viêm tụy, tắc ruột...], liều lượng dung dịch cao phân tử cho bệnh nhân sốc mất máu là 3ml cho mỗi ml máu mất [nếu chưa có máu], tốt nhất là truyền máu.

· Chú ý điều trị rối loạn đường máu

4.2.2. Điều trị tiếp theo

- Nếu thóat sốc tiếp tục truyền dịch duy trì trong ngày tùy theo mức độ thiếu hụt + lượng dịch tiếp tục mất + lượng dịch nhu cầu và chú ý điều trị rối loạn điện giải nếu có

- Nếu bệnh nhân sốc giảm thể tích đơn thuần sẽ thóat sốc sau khi điều trị bước đầu. Nếu sốc không cải thiện sau truyền dung dịch đẳng trương với liều 60 ml/kg cần thăm khám tìm các nguyên nhân sốc khác và điều trị theo nguyên nhân như:

+ Sốc do mất máu: cần truyền khối hồng cầu cùng nhóm với liều 10 ml/kg, đưa Hb >= 10 g% Hct >= 30%.

+ Sốc giảm thể tích như: bỏng, hoặc mất dịch do tăng tính thấm thành mạch [tắc ruột, viêm tụy cấp], thường khó xác định chính xác lượng dịch mất

+ Cần truyền dung dịch keo trong những trường hợp thể tích trong động mạch giảm do áp lực keo thấp do giảm albumin, hội chứng thận hư

- Điều trị theo nguyên nhân:

+ Nếu sốc do mất máu: cầm máu tại chỗ, hoặc phẫu thuật nếu có chỉ định phẫu thuật để ngăn ngừa lượng dịch tiếp tục mất

+ Sốc giảm thể tích do các nguyên nhân khác: điều trị bệnh chính

- Theo dõi điều trị các biến chứng nếu có: rối loạn điện giải, suy chức năng đa cơ quan.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Hobson MJ, Chima RS [2013], “Pediatric hypovolemic shock”, The open Pediatric medicine Journal, Vol 7, [Suppl:M3] 10 -15

2. Wendy JP, Roback MG [2014], “Hypovolemic shock in children: Initial evauation and management”, www.uptodate.com/hypovolemic-shock-in children initial and management

4.Stanhope B[2013], Shock, In: Handbook of Pediatric emergency medicine, Brennan PO, Berry K, Powell C, Pusic MV [Eds], BIOS 2005, UK, pp.27 – 38.

SỐC PHẢN VỆ Ở TRẺ EM

1. ĐẠI CƯƠNG

Sốc phản vệ [SPV] là phản ứng quá mẫn tức thì phát sinh khi có sự xâm nhập lần thứ hai của dị nguyên vào cơ thể. Sốc phản vệ có biểu hiện hạ huyết áp, trụy tim mạch, suy hô hấp cấp do tăng tính thấm thành mạch và co thắt cơ trơn phế quản.

Sốc phản vệ [SPV] là tai biến dị ứng nghiêm trọng nhất dễ gây tử vong nếu không được chẩn đoán và xử trí kịp thời.

Bệnh xuất hiện nhanh, ngay lập tức hoặc sau 30 phút sau khi tiếp xúc dị nguyên. Triệu chứng xuất hiện càng sớm bệnh càng nặng, tỷ lệ tử vong càng cao.

Đường đưa thuốc vào cơ thể: tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp, dưới da, trong da, uống, bôi ngoài da, nhỏ mắt,.... đều có thể gây sốc phản vệ.

2. NGUYÊN NHÂN

Có nhiều nguyên nhân, hàng đầu là thuốc, tiếp đến thức ăn, nọc côn trùng. Các thuốc gây sốc phản vệ và những tai biến dị ứng do thuốc ngày càng nhiều, trong đó hàng đầu là kháng sinh: Peniciline, streptomycin, ampixillin, vancomycin, cephalosporin, chloramphenicol, kanamycin . Thuốc chống viêm không steroid: salicylat, mofen, indomethacin. Các vitamin: vitamin C tiêm TM, vitamin B1.. Các loại dịch truyền: glucose, dung dịch a xít a min...Thuốc gây tê: procain, novocain, thuốc cản quang có iot . Các vaccin, huyết thanh: vaccin phòng dại, uốn ván. Các hormon: Insulin, ACTH, vasopressin. Các thuốc khác: paracetamol, aminazin ...

- Thức ăn: nguồn gốc động vật như cá thu, cá ngừ, tôm ốc, trứng, sữa, nhộng ... nguồn gốc thực vật: dứa, lạc, đậu nành ...

- Nọc côn trùng: ong đốt, rắn, nhện, bò cạp cắn.

3. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN

3.1. Triêu chưng lâm sang:

Khởi phát thường rất nhanh trong 5 - 30 phút sau khi tiếp xúc dị nguyên với các dấu hiệu sớm: bồn chồn, hốt hoảng, khó thở vã mồ hôi, nhịp tim nhanh, ngứa chân tay ...

- Giai đoạn toàn phát với các triệu chứng lâm sàng rất đa dạng ở nhiều cơ quan.

+ Hô hấp: nghẹt mũi, hắt hơi, khàn tiếng, khò khè, phù thanh quản, ho, tắc nghẽn đường thở. Khó thở, thở nhanh, co thắt phế quản, co rút cơ hô hấp, tím tái, ngừng thở.

+ Tim mạch: nhịp tim nhanh, hạ HA, loạn nhịp, ngừng tim.

+ Thần kinh: đau đầu, chóng mặt, run chân tay, vật vã lơ mơ, co giật, ngất xỉu, hôn mê.

+ Tiêu hóa: đau bụng, buồn nôn, đái ỉa không tự chủ, có thể đi ngoài ra máu.

+ Ngoài da: mày đay, phù Quincke, ban đỏ ngứa.

+ Toàn thân: vã mồ hôi, rét run, mệt lả ...

3.2. Chẩn đoán xác định:

Theo Hiệp hội Hen, Dị ứng Miễn dịch Hoa kỳ năm 2006. Chẩn đoán phản vệ khi có một trong những tiêu chuẩn sau:

Tiêu chuẩn 1: khởi phát cấp tính [vài phút tới vài giờ] với các biểu hiện ở da, niêm mạc, hoặc cả hai [mẩn ngứa, nóng bừng, phù nề môi, lưỡi, hầu họng] Và có ít nhất 1 trong các dấu hiệu sau:

- Biểu hiện hô hấp [vd: khó thở, khò khè/co thắt phế quản, thở rít, giảm PEF, thiếu ô xy].

- Hạ huyết áp hoặc các dấu hiệu của thiếu máu các cơ quan [vd: giảm trương lực cơ, ngất, mất trương lực]

Tiêu chuẩn 2: có hai hoặc nhiều hơn những biểu hiện sau đây và xuất hiện nhanh [vài phút tới vài giờ] sau khi tiếp xúc với chất có thể là dị nguyên với người đó:

- Biểu hiện ở da và niêm mạc [mẩn ngứa, nóng bừng, phù nề lưỡi, môi, mang hầu].

- Biểu hiện hô hấp [khó thở, khò khè/co thắt phế quản, thở rít, giảm PEF, thiếu ô xy].

- Hạ huyết áp hoặc các dấu hiệu của thiếu máu các cơ quan [vd: giảm trương lực cơ, ngất, mất trương lực].

Các triệu chứng tiêu hóa dai dẳng [đau quặn bụng, nôn…]

Tiêu chuẩn 3: hạ huyết áp nhanh [vài phút tới vài giờ] sau khi tiếp xúc với dị nguyên đã biết trước với người đó.

- Trẻ em và nhũ nhi: huyết áp tâm thu thấp [theo tuổi] hoặc giảm >30% HA tâm thu.

- Người lớn: huyết áp tâm thu 30% so với HA lúc bình thường

Hạ huyết áp tâm thu ở trẻ em khi HA 12.000/mm3

hay < 4.000/mm3] hay bạch cầu non > 10%.

Bảng 1. Tiêu chuẩn của hội chứng đáp ứng viêm toàn thân

Nhóm tuổi

Nhịp tim [lần/phút]

Nhịp thở [lần/phút] [***]

HATT [mmHg] [****]

SLBC [103/mm3] [*****]

Nhanh [*]

Chậm [**]

< 1 tuần

\>180

1 tuần - < 1 tháng

\>180

19,5 hoặc 180

17,5 hoặc 1 tuổi – 5 tuổi

\>140

Không áp dụng

\>22

15,5 hoặc 5 tuổi – 12 tuổi

\>130

Không áp dụng

\>18

13,5 hoặc < 4,5

\>12 tuổi - < 18 tuổi

\>110

Không áp dụng

\>14

11 hoặc 2giây, mạch ngoại biên giảm, chi lạnh ẩm. Thường là giai đoạn cuối của bệnh.

+ Sốc kháng dịch/sốc kháng dopamin: sốc vẫn còn mặc dù đã truyền > 60 ml/kg [thời gian thích hợp] / khi sốc vẫn còn dù dùng dopamin đến 10 μg/kg/phút.

+ Sốc kháng catecholamin: sốc vẫn còn mặc dù đã dùng norepinephrin hay epinephrin [liều norepinephrin > 0,1 μg/kg/phút]

+ Sốc trơ: sốc vẫn tiếp diễn mặc dù đã dùng thuốc tăng sức co bóp, thuốc vận mạch, thuốc dãn mạch, điều chỉnh đường huyết, can xi, điều trị thay thế hormon [tuyến giáp, corticoid và insulin]

- Hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan: khi có rối loạn chức năng 2 cơ quan trở lên. Tiêu chuẩn rối loạn chức năng các cơ quan được định nghĩa như sau:

Rối loạn chức năng tim mạch: khi bệnh nhi được truyền NaCl 0,9% với liều ≥ 40ml/kg/giờ nhưng HA vẫn giảm [bảng 1] hoặc cần dùng vận mạch để duy trì HA trong giới hạn bình thường [Dopamin > 5 g/kg/ph hoặc Dobutamin, Epinephrine ở bất cứ liều nào] hoặc có 2 tiêu chuẩn [giảm tưới máu] trong các tiêu chuẩn dưới đây:

+ Toan chuyển hóa [BE < - 5 mEq/l] không giải tích được

+ Lactate máu động mạch > 2 lần trị số bình thường [> 4mmol/l]

+ Thiểu niệu: < 0,5 ml/kg/h

+ Refill >5 giây

+ Nhiệt độ ngoại biên thấp hơn nhiệt độ trung tâm > 30C

- Rối loạn chức năng hô hấp: có một trong các tiêu chuẩn sau:

+ PaO2/FIO2 < 300 [không có tim bẩm sinh tím hoặc bệnh phổi trước đó]

+ PaCO2 > 65 torr hoặc tăng > 20 mmHg so với chuẩn

+ Cần FiO2 > 50% để duy trì SaO2 > 92% hoặc cần thông khí cơ học

- Rối loạn chức năng thần kinh: Glasgow < 11đ hoặc Glasgow giảm ³ 3 điểm so với trước đó

- Rối loạn chức năng huyết học: Tiểu cầu < 80.000/mm3 hoặc INR > 2

- Rối loạn chức năng thận: Creatinin ³ 2 lần giới hạn trên theo tuổi

- Rối loạn chức năng gan: Bilirubin > 4 mg/dl [không áp dụng cho sơ sinh] hoặc ALT > 2 lần giới hạn trên theo tuổi.

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Công việc chẩn đoán

Hỏi bệnh

- Triệu chứng khởi phát: giúp xác định ổ nhiễm trùng nguyên phát và định hướng tác nhân

+ Tiểu buốt, xón tiểu, tiểu nhiều lần [nhiễm trùng tiểu].

+ Ỉa chảy, phân có nhày máu [nhiễm trùng tiêu hóa].

+ Nhọt da, áp xe [Tụ cầu].

+ Sốt, ho [viêm phổi].

- Tiền sử tiêm phòng: Hemophilus, não mô cầu.

- Các yếu tố nguy cơ:

+ Sơ sinh thiếu tháng/ trẻ < 1 tháng tuổi

+ Suy dinh dưỡng

+ Chấn thương nặng/ phẫu thuật lớn/ bệnh nhi có các dẫn lưu hoặc thủ thuật can thiệp [đặt nội khí quản, catheter TMTT, bàng quang, dẫn lưu màng phổi]

+ Suy giảm miễn dịch, đang điều trị corticoide.

+ Bệnh mãn tính: tiểu đường, bệnh tim, gan, thận. b. Khám lâm sàng

- Phát hiện các dấu hiệu của hội chứng đáp ứng viêm toàn thân: nhiệt độ, mạch, HA, nhịp thở

- Dấu hiệu sốc: rất quan trọng nếu nhận biết được các dấu hiệu sớm của sốc [sốc còn bù]: thay đổi về tinh thần [kích thích quấy khóc, mệt mỏi nhưng vẫn tỉnh], mạch nhanh nhẹ hoặc bình thường, huyết áp tăng nhẹ hoặc trong giới hạn bình thường, tiểu giảm < 1 ml/kg/h, refill < 2 giây].

- Phát hiện các ổ nhiễm khuẩn: da, vết mổ, tai mũi họng, phổi, nước tiểu ban.

- Ban chỉ điểm của nhiễm khuẩn: ban xuất huyết hoại tử, bầm máu, hồng

Cận lâm sàng

- Công thức máu: công thức bạch cầu, Hb, tiểu cầu

- Đông máu

- Đường máu, lactat, điện giải đồ, khí máu,

- CRP/ procalcitonin

- Cấy máu: trước khi tiêm kháng sinh.

- Chức năng đông máu, chức năng gan, thận

- Xquang phổi

- Cấy mẫu bệnh phẩm ổ nhiễm khuẩn nghi ngờ: mủ, nước tiểu, phân.

- Siêu âm ổ bụng tìm ổ nhiễm trùng, áp xe sâu

2.1. Chẩn đoán xác định

Dấu hiệu sốc + hội chứng đáp ứng viêm toàn thân + cấy máu dương tính

2.2 Chẩn đoán có thể

Dấu hiệu sốc + hội chứng đáp ứng viêm toàn thân + dấu hiệu gợi ý ổ nhiễm trùng

3. ĐIỀU TRỊ

3.1. Nguyên tắc điều trị

- Tiếp cận điều trị theo ABCs

- Điều trị sốc theo mục tiêu

- Kháng sinh

- Điều trị biến chứng

3.2. Điều trị ban đầu sốc nhiễm khuẩn

3.2.1. Điều trị sốc nhiễm khuẩn

* Mục tiêu cần đạt trong giờ đầu

- Tưới máu ngoại biên về bình thường: refill < 2s, chi ấm, mạch bắt rõ về bình thường theo tuổi, tinh thần trở về bình thường

- CVP 8 -12 cm H2O

- ScvO2 ≥ 70%,

- Lactate < 2mmol/L

· 0 - 5 phút: nhận biết tình trạng giảm ý thức và tưới máu, thở ô xy lưu lượng cao, thiết lập đường truyền tĩnh mạch hoặc truyền qua xương nếu lấy tĩnh mạch thất bại, xét nghiệm máu.

· 5 - 15 phút: truyền dịch Natriclorua 0,9% hoặc Lactate Ringer hoặc với liều

20ml/kg/15 phút hoặc dung dịch cao phân tử có thể lặp lại đến 60ml/kg cho tới khi tình trạng tưới máu cải thiện. Đánh giá đáp ứng sau mỗi lần bù dịch, phát hiện tình trạng quá tải dịch [ran phổi, tĩnh mạch cổ, kích thước gan, sắc môi, sử dụng cơ hô hấp phụ]. Điều trị hạ đường huyết, hạ can xi máu nếu có. Bắt đầu sử dụng kháng sinh.

· Từ 15 - 60 phút: đánh giá đáp ứng sốc với liệu pháp truyền dịch nếu thấy:

+ Đáp ứng tốt: cải thiện mạch, HA về bình thường, CVP từ 8 -12 cmH2O refill < 2”, tinh thần, tiểu > 1ml/kg/h, tiếp tục truyền dịch duy trì.

+ Không đáp ứng [sốc kháng truyền dịch]: nếu sau 02 lần bù dịch [40 ml/kg] sốc chưa cải thiện sử dụng Dopamine sớm truyền TM [có thể dùng đường ngoại biên/truyền trong xương] liều khởi đầu 5µg/kg/phút, tăng nhanh đến 10µg/kg/phút trong vòng 5-10 phút. Cần đặt CVP, và hô hấp hỗ trợ nếu cần thiết. Đánh giá lại nếu không đáp ứng:

+ Sốc lạnh: truyền Adrenaline liều từ 0,05 - 0,3µg/kg/phút.

+ Sốc nóng: truyền Noradrenaline liều từ 0,05 - 0,3µg/kg/phút.

→ Nếu vẫn không đáp ứng [sốc kháng với catecholamine]

- HA tâm thu bình thường hoặc HATB ≥ 50-60mmHg, ScvO2 = 30%. Truyền khối tiểu cầu nếu tiểu cầu < 10.000/mm3, hoặc tiểu cầu < 20.000/mm3 nếu có chảy máu trên lâm sàng, nếu có chỉ định can thiệp thủ thuật/phẫu thuật truyền khối tiểu cầu để đưa tiểu cầu ≥ 50.000/mm3.

- Điều trị rối loạn đường máu: giữ đường máu trong giới hạn bình thường [180 mg/dl]. Nếu đường máu hạ < 180 mg/dl truyền dung dịch glucose 10% trong natriclorua 0,9% với tỷ lệ 1/1. Nếu tăng đường máu có thể sử dụng Insulin.

- Điều chỉnh toan chuyển hóa: khi pH máu 85 ml/kg.

4.3. Bệnh nhân ổn định: Không sốc, chảy máu ít, toàn trạng chung ổn:

- Tạm nhịn ăn trong khi xem xét chỉ định nội soi và phẫu thuật.

- Không rửa dạ dày.

- Tìm và điều trị nguyên nhân

- Omeprazole tĩnh mạch hoặc uống kết hợp thuốc diệt HP nếu có bằng chứng nhiễm [ sinh thiết, test thở hoặc test phát hiện kháng nguyên trong phân].

- Hội chẩn tiêu hóa: xem xét chỉ định nội soi tiêu hóa điều trị: thời điểm thường là sau u 24 giờ nọi soi chích cầm máu Adrenaline hoặc chích xơ [vỡ dãn tĩnh mạch thực quản]

- Nghi túi thừa Meckel: xem xét chỉ định nội soi ổ bụng, chụp T99.

- Chụp dạ dày cản quang hay đại tràng cản quang.

- Lồng ruột, polype: phẫu thuật.

4.4. Chỉ định nội soi tiêu hóa

- Xuất huyết tiêu hóa nặng cần truyền máu hoặc đe dọa tính mạng

- Xuất huyết tiêu hóa tái phát.

- Cấp cứu khi: Thường xuất huyết tiêu hóa trên ở trẻ em tự cầm sau điều trị nội khoa vì thể hiếm khi cần nọi soi cấp cứu. Nên nội soi ở phòng mổ kết hợp với bác sĩ nội soi để thất bại cầm máu nội soi sẽ tiến hành phẩu thuật ngay

- Nội soi tiêu hóa: Cần phải ổn định dấu hiệu sinh tồn trước và không có rối loạn đông máu nặng.

4.5. Chỉ định phẫu thuật

- Bệnh lý ngoại khoa: Lồng ruột, polype, túi thừa Meckel, ruột đôi.

- Thất bại điều trị nội khoa và nội soi cầm máu, còn xuất huyết khi lượng máu truyền trên 85 ml/kg.

4.6. Theo dõi

- Dấu hiệu sinh tồn mỗi 15 – 30 phút trong giai đoạn hồi sức, sau đó mỗi 1-6 giờ.

- Tình trạng xuất huyết: lượng, tính chất nôn máu, tiêu máu - Dung tích hồng cầu.

- Lượng dịch xuất nhập

- Diễn tiến:

+ Tiêu phân đen có thể vẫn còn ở ngày 3-5 sau khi ngưng xuất huyết tiêu hóa.

+ Tiên lượng: thường tự hết

+ Tỉ lệ tái phát cao gần 40%

+ Hiếm phẫu thuật [5%] từ khi áp dụng nội soi tiêu hóa cầm máu.

5. PHÒNG NGỪA

- Viêm loét dạ dày:

- Viêm loét dạ dày: tránh uống thuốc kháng viêm, Aspirine.

- Dãn tĩnh mạch thực quản

- Điều trị nguyên nhân

LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG Ở TRẺ EM

1. ĐỊNH NGHĨA

Loét dạ dày tá tràng là tình trạng tổn thương sâu gây mất niêm mạc có giới hạn cả phần cơ và dưới niêm mạc của niêm mạc dạ dày.

2. PHÂN LOẠI

- Loét tiên phát: Loét dạ dày tá tràng do những thay đổi chức năng của dạ dày [tăng tiết HCl và pepsin], thường 1-2 ổ loét lớn nằm ở bờ cong nhỏ, hang vị, hành tá tràng.

- Loét thứ phát: gây nên bởi các bệnh lý bên ngoài dạ dày tá tràng [bệnh Crohn, uống chất ãn mòn, viêm dạ dày trong bệnh viêm mao mạch dị ứng, viêm dạ dày tự miễn, viêm dạ dày tăng bạch cầu acid…]. Hoặc do thuốc [NSAID, steroid, thuốc chữa ung thư. Hoặc do stress [là những bệnh lý nội ngoại khoa rất nặng - ở các khoa hồi sức].

3. NGUYÊN NHÂN

- Chủ yếu nhất là nhiễm HP

- Các thuốc

- Stress.

3.1. Triệu chứng lâm sàng

- Đau bụng

+ Là triệu chứng phổ biến nhất và không điển hình như người lớn. Đau liên quan đến bữa ăn [loét dạ dày đau tăng ngay sau ăn, loét tá tràng đau tăng sau ăn vài giờ].

- Nóng rát thượng vị, tức, đầy vùng thượng vị.

- Nôn tái diễn có thể liên quan đến bữa ăn.

- Xuất huyêt tiêu hóa: nôn máu, đi ngoài phân đen [máu].

- Thiếu máu

- Thiếu máu nhược sắc kín đáo [loét câm].

- Có thể xuất huyết tiêu hóa đột ngột gây thiếu máu nặng, sốc.

- Thiếu máu nhược sắc có thể diễn biến từ từ đến nặng, trẻ có thể vào viện vì thiếu máu nặng chưa rõ nguyên nhân.

- Với những trường hợp loét thứ phát: các triệu chứng lâm sàng của bệnh chính nổi bật và có thể che lấp triệu chứng của loét dạ dày tá tràng.

3.2. Triệu chứng cận lâm sàng

- Nội soi dạ dày tá tràng phân loại theo Forrest.

Loét đang chảy máu

Loét không chảy máu

Ia: Thành tia

Ib: Rỉ máu

IIa: Thấy rõ mạch máu IIb: Thấy cục máu đông IIC:Thấy vết đỏ, bẩm tím

III: Nền ổ loét sạch.

Lâm sàng chia 2 loại:

+ Chảy máu mới: Gồm Forrest Ia, Ib, IIa, IIb.

+ Không có chảy máu mới: IIc, III.

- Chẩn đoán nhiễm HP: Xem phần viêm dạ dày có nhiễm HP.

- Xét nghiệm máu: để đánh giá mức độ thiếu máu, bệnh lý kèm theo [trường hợp loét thứ phát].

- Các xét nghiệm sâu hơn: để đánh giá tình trạng tăng tiết của dạ dày

+ Pepsinogen A [PGA], C [PGC].

+ Gastrin: 34 [G34], 17 [G17].

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định

- Lâm sàng

- Nội soi: Có tính quyết định chẩn đoán.

4.2. Chẩn đoán phân biệt loét tiên phát và thứ phát

Chẩn đoán phân biệt

Loét tiên phát

Loét thứ phát

Tuổi

Trẻ lớn

Mọi lứa tuổi, hay ở trẻ nhỏ

Tiền sử đau bụng

Có

Không rõ rệt

Tiền sử dùng thuốc

Không

Có

Bệnh nặng kèm theo

Không

Có

Lâm sàng

Đau bụng kéo dài, XHTH tái diễn

Xuất huyết tiêu hóa cấp

Nội soi

Loét 1-2 ổ, loét lớn

Loét trợt nhiều ổ

[+] rất cao

Âm tính

4.3. Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh và hội chứng

- Hội chứng Zollinger Ellison [U tăng tiết Gastrin].

+ Nôn, tiêu chảy phân mỡ, suy kiệt.

+ Nội soi: nhiều ổ loét ở thực quản, dạ dày, tá tràng.

+ Gastrin, acid HCl dịch vị tăng rất cao.

+ Siêu âm bụng có thể thấy u.

+ MRI mật tụy có thể thấy u- Bệnh Crohn.

+ Đau bụng kéo dài, tiêu chảy từng đợt, giảm cân.

+ Phân có thể có máu, nhày.

+ Giảm protid, albumin máu.

+ Nội soi đại tràng làm sinh thiết có thể giúp chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt.

- Chảy máu đường mật.

+ Tình trạng nhiễm khuẩn.

+ Tình trạng tắc mật.

+ Siêu âm mật tụy có thể tìm được nguyên nhân.

+ MRI mật tụy có thể tìm được nguyên nhân.

+ Chụp mật tụy ngược dòng có thể tìm được nguyên nhân.

5. ĐIỀU TRỊ

5.1. Loét cấp tính thứ phát

- Điều trị bệnh chính đi kèm: bỏng, nhiễm khuẩn, sốc,…

- Đặt sonde dạ dày, hút dịch.

- PPI 1-2 mg/kg/ngày, bơm máy, truyền tĩnh mạch.

- Cầm máu bằng nội soi nếu có xuất huyết tiêu hóa gây thiếu máu nặng.

- Truyền máu nếu có chỉ định.

5.2. Loét tiên phát.

- PPI 1-2 mg/kg/ngày, thường dùng đường uống.

- Phác đồ kháng sinh diệt HP [phần Viêm dạ dày HP+].

- Cầm máu bằng nội soi nếu có chỉ định.

- Truyền máu nếu có chỉ định.

5.3. Điều trị duy trì

Với loét tiên phát, HP +, sau khi điều trị làm sạch HP bệnh nhân cần được điều trị duy trì bằng thuốc ức chế bài tiết anti H2, thường dùng Ranitidine 5-7mg/kg/ngày. Thời gian điều trị 6 tháng.

5.4. Điều trị hỗ trợ

- Chế độ ăn dễ tiêu, kiêng chua cay, chất kích thích.

- Bổ sung sắt, acid folic nếu có thiếu máu.

5.5. Điều trị ngoại khoa

- Chỉ định khi:

+ Chảy máu tiêu hóa không cầm được khi điều trị nội khoa thất bại: truyền ≥70ml máu/kg.

+ Biến chứng: hẹp, thủng ống tiêu hóa.

+ Có nguyên nhân điều trị ngoại khoa: U tụy, u gastrin dạ dày,…

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. U.Bleeker and B.D.gold Gastritis and peptic ulcer disease in children. European.Journal of Pediatric. Vol.158.No7, pp 1842-1860, 2009.

2. M.Gasparetto et al HP Eradication Therapy Gastroenterology, vol 2012, article ID 186734. 8 pages.

3. Peptic Ulcer disease, Kleinman, Goulet et al Pediatric gastrointestinal disease, 5th edition, 2008.

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ VIÊM LOÉT DẠ DÀY DO HELICOBACTE PYLORI TẠI BỆNH VIỆN

1. CHỈ ĐỊNH SOI DẠ DÀY TÁ TRÀNG

Bệnh nhân có các triệu chứng gợi ý viêm loét dạ dày tá tràng:

- Đau bụng tái diễn: đau bụng ≥ 3 lần trong vòng 3 tháng, ảnh hưởng đến sinh hoạt của trẻ.

- Nôn, buồn nôn, chướng bụng, khó tiêu, nóng rát thượng vị.

- Xuất huyết tiêu hóa.

- Thiếu máu thiếu sắt chưa rõ nguyên nhân đã loại trừ các nguyên nhân khác.

2. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN VIÊM LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG DO HELICOBACTER PYLORI

- Chẩn đoán loét dạ dày tá tràng dựa vào nội soi.

- Chẩn đoán viêm dạ dày dựa vào mô bệnh học [theo phân loại Sydney].

- Chẩn đoán nhiễm Helicobacter pylori: khi có ≥ 2 trong số các tiêu chuẩn sau:

+ Mô bệnh học có vi khuẩn Helicobacter pylori [+]

+ Test nhanh Urease[+].

+ Nuôi cấy mảnh sinh thiết dạ dày có vi khuẩn HP[+].

+ Nếu chỉ 1 trong 2 xét nghiệm mô bệnh học và test urease [+], tiến hành làm thêm test thở hoặc test phân[mọi lứa tuổi], nếu test thở hoặc test phần dương tính xác định có nhiễm Helicobacter pylori.

Trường hợp ngoại lệ:

Nếu gia đình từ chối nội soi: chỉ định làm test thở hoặc test phân [mọi lứa tuổi].

- Nếu test [-] tìm nguyên nhân khác.

- Nếu test [+] thảo luận gia đình để soi dạ dày chẩn đoán nguyên nhân đau bụng.

Trẻ biểu hiện lâm sàng và có tổn thương loét trên nội soi và có nhiễm H. pylori được xác định bằng test nhanh urease, test thở hoặc test phân [+], bố mẹ điều trị ung thư dạ dày hoặc loét dạ dày tá tràng => điều trị theo phác đồ 1.

Trẻ có tổn thương trên nội soi và mô bệnh học có Hp [+]: giải thích cho gia đình và đưa ra quyết định có điều trị diệt Hp hay không sau thảo luận với cha mẹ/người giám hộ trẻ.

3. PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ Điều trị phác đồ 1:

Trẻ 8 tuổi Amoxicillin + Clarithromycin + PPI

- Amoxicillin + Metronidazole + PPI

Tetracyclin [ hoặc] Doxycyclin+Metronidazol+ PPI [Trẻ đã thay hết răng]

Liều:

- Amoxicillin : 50mg/kg/ngày

- Clarithromycin : 20 mg/kg/ngày

- PPI [omeprazole] : 1 mg/kg/ngày

- Metronidazol : 20 mg/kg/ngày

- Tetracyclin : 50 mg/kg/ ngày

- Doxycyclin : 5 mg/kg/ngày

Đánh giá hiệu quả diệt H. Pylori:

Tiến hành sau khi:

- Dừng kháng sinh ≥4 tuần

- Dừng PPI ≥2 tuần.

Phương pháp: Test thở C13 hoặc Test phân

Kết quả:

- Nếu test [-] sạch vi khuẩn

- Nếu [+] còn vi khuẩn, phác đồ thất bại.

Trường hợp điều trị thất bại:

Nếu bệnh nhân không có biểu hiện lâm sàng: cần theo dõi và hẹn khám lại định kỳ.

Nếu bệnh nhân có các biểu hiện lâm sàng: bệnh nhân được tiến hành nội soi dạ dày, urease test, mô bệnh học, nuôi cấy HP và làm kháng sinh đồ.

- Nếu cấy H.pylori [+] và làm được kháng sinh đồ: điều trị theo kháng sinh đồ: kết hợp 2 loại kháng sinh nhạy cảm + PPI trong 2 tuần.

- Nếu cấy H.pylori [-]:

+ Thay kháng sinh khác loại kháng sinh đã dùng trong phác đồ 1

+ Tăng liều

+ Kéo dài thời gian điều trị

+ Phối hợp Bismuth

Chữ viết tắt:

PPI : Proton-pump-inhibitor [thuốc ức chế bơm proton]

DDTT : Dạ dày tá tràng

H.pylory, HP: Helicobacter pylori./.

Lưu đồ tiếp cận và xử lý trẻ viêm dạ dày tá tràng liên quan Helicobacter pylori tại Bệnh viện Nhi Trung ương

BỆNH SUY DINH DƯỠNG DO THIẾU PROTEIN – NĂNG LƯỢNG

1. ĐẠI CƯƠNG

Định nghĩa: Suy dinh dưỡng là thuật ngữ chuyên ngành chỉ tình trạng bệnh lý gây ra bởi sự cung cấp không đủ hay không cân đối của các chất dinh dưỡng trong chế độ ăn cho cơ thể.

Suy dinh dưỡng do thiếu protein – năng lượng là một tình trạng bệnh lý xảy ra khi chế độ ăn nghèo protein và năng lượng lâu dài, dẫn đến sự chậm phát triển về thể chất cũng như tinh thần của trẻ.

SDD hiện nay đang là vấn đề sức khoẻ quan trọng và phổ biến nhất của trẻ em trong các nước đang phát triển như ở nước ta hiện nay. WHO [2009] ước tính có 27% trẻ dưới 5 tuổi ở các nước đang phát triển bị SDD. Việt Nam [2013] tỷ lệ SDD 15,3% nhẹ cân, 25,9% thấp còi và gày còm là 6,6%.

2. NGUYÊN NHÂN CỦA SUY DINH DƯỠNG

2.1. Sự thiếu kiến thức về dinh dưỡng:

- Mẹ thiếu sữa nuôi trẻ bằng nước cháo, bột loãng.

- Ăn bổ sung quá sớm hoặc quá muộn.

- Kiêng khem: Khi trẻ bị bệnh, đặc biệt bị tiêu chảy cha mẹ cho trẻ nhịn ăn, kiêng bú, cho ăn cháo muối

- Chất lượng bữa ăn không đảm bảo cả về số lượng và chất lượng: nuôi con bằng bột muối, mỳ chính hay bột đường.

2.2. Do nhiễm trùng:

Nhiễm trùng tiên phát: Trẻ bị sởi, lỵ, tiêu chảy kéo dài đều là nguyên nhân dẫn đến tình trạng suy dinh dưỡng.

Giữa nhiễm trùng và bệnh suy dinh dưỡng có một vòng xoắn bệnh lý luẩn quẩn: khi trẻ suy dinh dưỡng dễ bị mắc các bệnh nhiễm trùng, nhiễm trùng thứ phát làm cho tình trạng suy dinh dưỡng nặng hơn.

2.3. Các yếu tố thuận lợi:

- Trẻ sinh non, nhẹ cân, suy dinh dưỡng bào thai.

- Dị tật bẩm sinh: sứt môi hở hàm ếch, Megacolon, bệnh lý dị tật tim mạch…

- Bệnh di truyền: Landon-Down

- Trẻ có cơ địa tiết dịch: chàm

- Điều kiện môi trường: Tập quán dinh dưỡng, ô nhiễm môi trường, dịch vụ y tế…

- Nghèo đói: tiềm năng nhân tài, vật lực của đất nước chưa khai thác và quản lý tốt. Kinh tế chưa phát triển và thiếu hạ tầng cơ sở.

3.PHÂN LOẠI SUY DINH DƯỠNG

Ở trẻ em hiện nay người ta nhận định tình trạng dinh dưỡng chủ yếu dựa vào cân nặng và chiều cao và chỉ số vòng cánh tay theo các chỉ tiêu sau:

+ Cân nặng theo tuổi [CN/T]

+ Chiều cao theo tuổi [CC/T]

+ Cân nặng theo chiều cao [CN/CC]

+ Chỉ số vòng cánh tay [MUAC- Mid Upper Arm Circumference]

Trong đó, chỉ tiêu cân nặng theo tuổi cho phép nhận định tình trạng dinh dưỡng hiện tại là thiếu hay đủ nhưng không cho biết thiếu dinh dưỡng gần đây hay đã lâu. Cân nặng nói lên khối lượng và trọng lượng hay độ lớn tổng hợp của toàn bộ cơ thể, liên quan đến mức độ và tỷ lệ giữa sự hấp thu và tiêu hao.

Chỉ tiêu chiều cao theo tuổi cho phép nhận định tình trạng dinh dưỡng đã lâu, chiều cao là một trong những kích thước cơ bản nhất trong các cuộc điều tra về nhân trắc. Chiều cao nói lên chiều dài của toàn thân, được dùng để đánh giá sức lớn của trẻ.

Cân nặng theo chiều cao cho phép nhận định tình trạng dinh dưỡng hiện tại. Đối với bệnh nhân điều trị nội trú, đây là chỉ số quan trọng, Khi trẻ bị suy dinh dưỡng cấp nặng [CN/CC 1 tuổi nên bổ sung vitamin D liều 600UI/ngày. Vitamin D3 Cholecalciferol [D3], dễ hấp thu hơn vitamin D2 Ergocalciferol [D2].

Với gia đình có tiền sử bệnh nên chẩn đoán trước sinh, có lời khuyên di truyền.

6.3. Hai quan điểm về cách sử dụng vitamin D:

Nguyên nhân của còi xương là do thiếu vitamin D, việc điều trị chủ yếu uống vitamin D kết hợp với canxi.

Quan điểm 1: Dùng một liều cao tức thì: 200.000-400.000UI dựa trên cơ sở Vitamin D sẽ dự trữ trong các mô của cơ thể, sau đó được giải phóng dần theo nhu cầu của cơ thể. Nếu trẻ không được chăm sóc chu đáo hay không có điều kiện tiếp cận dịch vụ y tế, nên dùng liều cao cách nhau một thời gian. Từ 6-18 tháng cứ 6 tháng uống 1 liều 200.000UI. Từ 18-60 tháng dùng liều duy nhất vào đầu mỗi mùa đông trong năm.

Quan điểm 2: dùng liều sinh lý hàng ngày để đảm bảo an toàn, tránh ngộ độc. Nếu trẻ được chăm sóc chu đáo thì dùng vitamin D liều hàng ngày là tốt nhất

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Lary A. Greenbaun. “Chapter 48: Rickets and Hypervitaminosis D”. Nelson Textbook of Pediatrics, 19th ed.

2. Bệnh còi xương - Bách khoa thư bệnh học tập 2

3. Madhusmita Misra, Danièle Pacaud, Anna Petryk, Paulo Ferrez Collett-Solberg, Michael Kappy. “Vitamin D Deficiency in Children and Its Management: Review of Current Knowledge and Recommendations”. Pediatrics Vol.122 No.2August1, 2008 pp.398 -417

BÉO PHÌ Ở TRẺ EM

1. ĐẠI CƯƠNG

Béo phì ở trẻ em có ý nghĩa sức khoẻ cộng đồng vì nó liên quan đến sức khoẻ, bệnh tật, tử vong của trẻ em tuổi trưởng thành.

Béo phì và thừa cân đang tăng lên đến mức báo động tại khắp các miền trên thế giới, đặc biệt tại các nước đang phát triển. Trước đây béo phì rất hiếm gặp, nhưng ngày nay khá phổ biến nhất là các nước phát triển như Mỹ [15% trẻ 12-19 tuổi bị béo phì].

Việt Nam [2007] tại TP Hồ Chí Minh thừa cân là 20,5% và béo phì là 16,3%, và tỷ lệ giữa thừa cân/béo phì tương đương giữa các vùng có kinh tế khá 38,9% và kinh tế nghèo 35,9%. Tỷ lệ trẻ có thừa cân trong gia đình có cả hai cha mẹ bị thừa cân là 1,87 lần và 2,59 lần ở trường hợp cả hai cha mẹ bị béo phì so với trẻ bị béo phì trong gia đình bình thường.

Việt Nam hiện nay phải đối đầu kép đó là tình trạng suy dinh dưỡng vẫn còn cao và tỷ lệ béo phì gia tăng ở các vùng đô thị hóa.

2. ĐỊNH NGHĨA: WHO định nghĩa thừa cân béo phì như sau:

Thừa cân:là tình trạng cân nặng vượt quá cân nặng “nên có” so với chiều cao.

Béo phì: là tình trạng bệnh lý đặc trưng bởi sự tích lũy mỡ thái quá và không bình thường một cách cục bộ hay toàn thể tới mức ảnh hưởng xấu đến sức khoẻ.

Đánh giá béo phì không chỉ tính đến cân nặng mà còn quan tâm đến tỷ lệ mỡ của cơ thể.

Béo phì được coi là bệnh vì nó chính là yếu tố nguy cơ mắc bệnh mạn tính không lây và là yếu tố nguy cơ tử vong.

3. PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ THỪA CÂN BÉO PHÌ

Dựa vào chỉ số cân nặng, chiều cao, độ dày lớp mỡ dưới da, sự phân bố mỡ trong cơ thể.

Cân nặng/tuổi > 3SD [trẻ 2Z-score hoặc 2SD.

Zscore =

Đánh giá béo phì có thể dựa vào cân nặng/chiều cao [CN/CC] tăng ít nhất trên 20% so với bình thường hoặc % mỡ của cơ thể > 25% ở trẻ nam và 32% ở trẻ nữ [tỷ lệ mỡ chỉ đo ở trẻ >10 tuổi].

BMI: chỉ số khối cơ thể BMI được tính theo giới và tuổi của trẻ. Chỉ số BMI ≥ 85 percentile là thừa cân. Béo phì xác định khi BMI theo tuổi và giới của trẻ ≥95percentile, hoặc BMI ≥ 85 percentile cộng thêm bề dày lớp mỡ dưới da cơ tam đầu và vùng dưới xương bả vai ≥90percentile.

BMI = cân nặng [kg]/chiều cao2 [m2]

Độ dày lớp mỡ dưới da: dùng để ước tính lượng mỡ chung của cơ thể cũng như đặc điểm của sự phân bố mỡ trong cơ thể. Lớp mỡ dưới da của cơ tam đầu dùng để đánh giá mỡ ngoại vi. Lớp mỡ dưới da của vị trí dưới vai để đánh giá lượng mỡ của phần thân.

4. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA BÉO PHÌ

Ở vùng dưới đồi có 2 trung tâm:

VLH: Ventrolateral nuclear of the hypothalamus là nhân bụng bên của vùng dưới đồi kích thích ăn

VMH: Ventromethial nuclear of the hypothalamus là nhân bụng giữa của vùng dưới đồi hạn chế ăn.

Khi nồng độ glucose, Insulin trong huyết thanh tăng, sự căng của dạ dày ruột sau bữa ăn, cùng với bài tiết adrenalin sẽ kích thích trung tâm no của vùng dưới đồi, kích thích lên vỏ não dẫn đến ức chế việc ăn.

Ngoài ra các yếu tố như xã hội, văn hoá, môi trường, dân tộc cũng ảnh hưởng đến vỏ não, điều khiển việc ăn uống. Thường trẻ béo phì đều háu ăn và ăn nhiều hơn trẻ bình thường.

5. PHÂN LOẠI BÉO PHÌ

Có nhiều cách phân loại

5.1. Phân loại theo cơ chế bệnh sinh: béo phì đơn thuần là loại béo phì không có nguyên nhân rõ ràng và béo phì bệnh lý [có các vấn đề bệnh lý rõ rệt].

5.2. Phân loại theo tuổi xuất hiện:

Béo phì xuất hiện trước 5 tuổi

Béo phì xuất hiện sau 5 tuổi

Hoặc

Béo phì xuất hiện ở tuổi nhỏ

Béo phì xuất hiện ở người lớn

5.3. Phân loại theo hình thái mô mỡ, vị trí, giải phẫu:

Béo bụng: hay còn gọi phì hình quả táo, là nguy cơ bệnh tim mạch, tiểu đường, cao huyết áp, rối loạn mỡ máu.

Béo thân, béo đùi: gọi là béo phì hình quả lê, loại này thường gặp ở béo bệnh lý.

5.4. Phân loại mức độ:

Trẻ < 9 tuổi: [theo chỉ số Cân nặng/chiều cao- W/H]

+ 2SD 9 tuổi:

85 th năng lượng tiêu hao dẫn đến hậu quả tích lũy mỡ.

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của béo phì được chia như sau:

Thói quen ăn uống

Những thức ăn có quá nhiều chất béo như đồ ăn nhanh, nước uống công nghiệp, thức ăn này nhiều calo hơn lượng cần thiết sử dụng để tăng trưởng. Thay đổi hành vi ăn uống của trẻ như ăn kể cả khi không đói, ăn khi đang xem TV hoặc làm việc khác.

Gen di truyền: Rối loạn nội tiết và gen chỉ chiếm số lượng nhỏ trong trẻ em bị béo phì. Béo phì cũng có tính chất di truyền rõ rệt trong gia đình.

Tình trạng kinh tế xã hội: ở gia đình có thu nhập thấp, cha mẹ thất nghiệp thấy có năng lượng đưa vào cơ thể nhiều hơn so với mức năng lượng tiêu hao cho các hoạt động và vận động.

Giảm hoạt động thể lực: ít lao động kể cả lao động chân tay và trí óc.

Thuốc: Béo phì còn có thể gây ra do tác dụng của thuốc hay bệnh nội tiết, nhưng tỷ lệ này rất rất thấp, đó là do sự mất cân bằng hocmon trong cơ thể, gây ra thay đổi bất thường quá trình dự trữ mỡ và chất béo trong cơ thể.

Điều hòa nhu cầu năng lượng [NL]: cân nặng ổn định là do có sự điều hòa giữa NL ăn vào và NL tiêu hao nhờ các cơ chế:

Điều hòa thần kinh: trung tâm cân bằng NL ở vùng dưới đồi kiểm soát việc ăn uống, cơ chế dạ dày rỗng co bóp gây cảm giác đói. Mô mỡ bài tiết ra leptin, các thụ cảm của leptin ở vùng dưới đồi. Nồng độ của leptin được điều hòa bởi đói, ăn, nồng độ Insulin, glucocorticoid và các yếu tố khác. Các nghiên cứu đều thấy rằng hầu hết người béo kháng với leptin hơn là giảm leptin.

Điều hòa thể dịch: lượng Insulin tăng hoặc Glucose máu giảm gây cảm giác đói.

Điều hòa nhiệt: nhiệt độ môi trường liên quan đến cảm giác thèm ăn và do đó ảnh hưởng đến lượng thức ăn ăn vào.

Ngủ ít: là nguy cơ cao ở trẻ thừa cân < 5 tuổi. Nguyên nhân chưa rõ

SDD thể thấp còi: trẻ khi cân nặng lúc sinh và lúc 1 tuổi thấp thì về sau mỡ có khuynh hướng tập trung ở bụng. Popkin 1996 thấy có mối liên quan giữa tình trạng thấp còi và thừa cân ở trẻ 3-6 tuổi, 7-9 tuổi tại 4 quốc gia.

6.2. Béo phì do nguyên nhân nội tiết:

Nội tiết

Các đầu mối chẩn đoán

- Suy giáp

- Cường năng tuyến thượng thận

- Cường insulin nguyên phát

- Giả nhược cận giáp

- Bệnh lý vùng dưới đồi mắc phải

- Tăng TSH, tăng T4

- Test ức chế dexamethasone bất thường, tăng cortisol tự do trong nước tiểu 24 giờ

- Tăng insulin huyết thanh, tăng C-peptid

- Hạ can xi máu, tăng phospate máu, tăng PTH

- U vùng dưới đồi, nhiễm trùng, chấn thương, sang thương mạch máu

Di truyền

Các đặc trưng kèm theo

- Prader-Wili

- Laurence-Moon/Barddet- Biedl

- Altrom

- Borjeson-Eorssman- Lehmann

- Cohen

- Turner‟s

- Béo phì, thèm ăn vô độ, chậm phát triển tâm thần, nhược năng tuyến sinh dục, lé.

- Béo phì, chậm phát triển tâm thần, bệnh lý võng mạc sắc tố, nhược năng tuyến sinh dục, liệt 2 chi dưới co thắt.

- Béo phì, viêm võng mạc sắc tố, điếc, tiểu đường.

- Béo phì, chậm phát triển tâm thần, nhược năng sinh dục, giảm chuyển hóa, động kinh.

- Béo phì kiểu bụng, chậm phát triển tâm thần, nhược cơ, nhược năng sinh dục.

- Lùn, không phân biệt giới tính, các bất thường tim, cổ có màng [webbed neck], béo phì, kiểu gen 45,X

- Loạn dưỡng mô mỡ [lipodystrophy] có tính gia đình

- Beckwith-Wiedemann

- Soto‟s

- Weaver

- Ruvalca

- Phì đại cơ, dạng to đầu chi, gan to, đề kháng insulin, tăng triglyceride máu, chậm phát triển tâm thần.

- Khổng lồ, lồi mắt, lưỡi to, các tạng to.

- Não khổng lồ, tăng trưởng quá phát, nhược cơ, chậm phát triển tâm thần vận động.

- Hội chứng tăng trưởng quá phát ở trẻ nhỏ, xương trưởng thành nhanh, vẻ mặt bất thường

- Chậm phát triển tâm thần, đầu nhỏ, bất thường khung xương, nhược năng sinh dục, cận thị.

7. QUY TRÌNH KHÁM VÀ ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN BÉO PHÌ

Chú thích : CC/T : Chiều cao/tuổi ; CN/CC : Cân nặng/chiều cao

8. HẬU QUẢ CỦA BÉO PHÌ VÀ THỪA CÂN Ở TRẺ EM

Hầu hết các hậu quả lâu dài của trẻ béo phì là dai dẳng cho đến khi thanh niên [70% béo phì trẻ em tồn tại đến người lớn], là loại béo phì khó điều trị, ảnh hưởng nhiều đến sức khỏe. Béo phì ở trẻ em nếu không phòng ngừa, điều trị sớm sẽ trở thành gánh nặng cho xã hội và y tế.

Người lớn béo phì có tiền sử từ nhỏ, có nguy cơ mắc các bệnh [Cao huyết áp, tai biến mạch não, tăng cholesterol dẫn tới nhồi máu cơ tim, tiểu đường, mắc các bệnh xương khớp. Có nguy cơ cao mắc một số bệnh ung thư, giảm tuổi thọ ở người lớn.

Tỷ lệ mắc bệnh tăng, Ảnh hưởng tâm lý xã hội. Biến chứng gan và dạ dày

Các biến chứng liên quan đến giải phẫu: Bệnh Blount [một xương dị dạng do phát triển quá mạnh xương chày]; dễ bị tổn thương do va chạm như bong gân đầu gối, mắt cá chân.

Biến chứng khác: Ngừng thở khi ngủ, bệnh não là bệnh hiếm gặp liên quan đến tăng áp lực nội sọ não đòi hỏi đến bác sĩ ngay.

9. ĐIỀU TRỊ BÉO PHÌ Ở TRẺ EM

9.1. Mục tiêu điều trị: để cho trẻ có một cân nặng và sức khoẻ lý tưởng bằng cách là làm chậm tăng cân hoặc ngừng tăng cân.

- Kiểm soát và duy trì cân nặng lý tưởng theo chiều cao

- Bảo đảm trẻ tăng trưởng tốt theo lứa tuổi

- Giảm nguy cơ biến chứng do béo phì

9.2. Nguyên tắc:

Trẻ em là cơ thể đang phát triển vì vậy điều trị béo phì ở trẻ em không đặt ra vấn đề giảm cân, mà là giảm tốc tăng cân hay tránh tăng cân thêm để đảm bảo sự phát triển chiều cao của trẻ. Cho phép trẻ vẫn tiếp tục tăng trưởng từ từ cùng với cân nặng qua thời gian, điều này có thể kéo dài 1 đến 2 năm hoặc hơn phụ thuộc vào tuổi, cân nặng và cách phát triển của trẻ

Do đó điều trị béo phì trẻ em gồm 3 vấn đề chính là:

- Điều chỉnh chế độ ăn: nhằm giảm năng lượng ăn vào.

- Tăng cường hoạt động thể lực: nhằm tăng năng lượng tiêu hao.

- Đảm bảo cung cấp đủ vitamin và khoáng chất theo lứa tuổi

9.3. Các biện pháp cụ thể:

Xây dựng chế độ ăn hợp lý:

Những điều nên làm:

Xây dựng thực đơn khẩu phần ăn cân đối, hợp lý. Phối hợp nhiều loại thức ăn trong một bữa, khẩu phần ăn vẫn phải đủ các chất dinh dưỡng.

Nên uống sữa không đường, trẻ lớn nên uống sữa gầy.

Hạn chế các món quay, xào. Hạn chế mỡ không quá 25-30% tổng năng lượng.

Nên ăn đều đặn các bữa, tránh bỏ bữa.

- Không đẻ trẻ quá đói [vì nếu trẻ bị đói, trẻ bị đói trẻ sẽ ăn nhiều hơn vào các bữa sau làm mỡ tích lũy nhanh hơn].

- Nên ăn nhiều vào buổi sáng, giảm ăn về buổi chiều và tối.

- Nên ăn nhiều rau xanh, hoa quả ít ngọt.

- Giảm bớt gạo thay bằng khoai, ngô là những thức ăn cơ bản giàu chất xơ. Chọn ngũ cốc hoặc bánh mỳ có ít hoặc không có chất béo.

- Nhai kỹ và cho trẻ ăn chậm, giúp trẻ cảm nhận được no và sẽ ngừng ăn khi no. Nếu ăn quá nhanh thì sẽ ăn nhiều hơn nhu cầu cần thiết.

- Gia đình nên ăn cùng nhau bất cứ lúc nào có thể. Tạo ra thời gian trong bữa ăn là thời gian thoải mái, trao đổi và chia sẻ những việc đã xảy ra trong ngày.

- Chế độ ăn của trẻ phải cân bằng về năng lượng [calo] để giúp cho sự tăng trưởng và phát triển để có cơ thể khỏe mạnh, ăn đa dạng thức ăn. Không ăn thực phẩm ăn nhanh, nếu có thể không quá 1 tuần/lần. Nên kiểm soát cả những bữa ăn bên ngoài [ ví dụ như ăn ở trường học…] để đảm bảo cân bằng

Những điều không nên làm:

- Hạn chế các loại đường , kẹo,sữa đặc có đường .

- Tránh cho trẻ nhai kẹo cao su làm cho trẻ lúc nào cũng muốn nhai.

- Không nên ăn vào lúc trước khi đi ngủ.

Tăng năng lượng tiêu hao cho hoạt động thể lực: Mục tiêu là trẻ tham gia các hoạt động vừa ít nhất trong 60 phút/ngày, ít nhất 3 ngày/tuần.

- Nghiêm cấm trẻ ngồi lâu với các hoạt động tĩnh.

- Uống đủ nước để bù lại lượng nước trẻ mất qua mồ hôi trong quá trình luyện tập.

10. PHÒNG BỆNH

Trẻ nhỏ được bú mẹ đầy đủ, ăn bổ sung hợp lý sẽ ngăn ngừa được béo phì. NCBSM giảm được 5% nguy cơ béo phì cho mỗi tháng em bé được nuôi thêm bằng sữa mẹ.

Giáo dục cho trẻ nếp sống lành mạnh, ăn uống hợp lý. Hoạt động thể thao đều đặn hàng ngày.

Xem ti vi hay các hoạt động tĩnh không nên quá 7h/ngày. Tránhvừa ăn vừa xem TV

Thường xuyên theo dõi cân nặng và chiều cao của trẻ để có thể can thiệp kịp thời tránh dẫn đến béo phì.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Committee on Nutrition, American Academy of Pediatrics [2003]. Policy statement: Prevention of pediatric overweight and obesity. Pediatrics, 112[2]: 424–430.

2. Dieu HT, Dibley MJ, Sibbritt D, Hanh TT. “Prevalence of overweight and obesity in preschool children and associated socio-demographic factors in Ho Chi Minh City, Vietnam”. Int J Pediatr Obes. 2007;2[1]:40-50.

3. Winlliam H, Dietz MD, Thomas N, Robinson MD[ 2005]. “Overweight children and Adolescents”. N Eng J md 352-20100-9.

4. Phác đồ điều trị nhi khoa, Bệnh viện Nhi Đồng 1, Nhà xuất bản Y học [2013].

CHƯƠNG 7: GAN MẬT

CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY VÀNG DA Ứ MẬT Ở TRẺ EM

1. ĐỊNH NGHĨA:

Vàng da ứ mật kéo dài [VDƯM] là hội chứng do nhiều nguyên nhân gây hậu quả rối loạn chuyển hóa, lưu thông hoặc bài tiết dịch mật. Chẩn đoán VDƯM khi Bilirubin toàn phần trên 54mmol/l, trong đó Bilirubin trực tiếp chiếm trên 20% Bilirubin toàn phần.

2. NGUYÊN NHÂN GÂY VÀNG DA Ứ MẬT

2.1. Vàng da do nhiễm khuẩn

2.1.1. Vàng da do vi khuẩn

- Giang mai bẩm sinh: suy hô hấp, gan lách to, vàng da, não úng thủy, tổn thương ở da và cơ, khớp, giảm trương lực cơ…

- Lao gan: Thường gặp trong bệnh cảnh lao toàn thể, nặng và cấp tính.

- Nhiễm Toxoplasma: vàng da, gan lách to, ban xuất huyết trên da, não bé hoặc não úng thủy, có điểm vôi hóa trong nhu mô não, viêm não màng não, chậm phát triển…

2.1.2. Vàng da ứ mật do nguyên nhân virus.

- VDƯM do virus viêm gan B: Trẻ nhiễm HBV từ mẹ hoặc qua đường máu. Thường biểu hiện lâm sàng kín đáo, chỉ vàng da ở giai đoạn viêm gan cấp.

- VDƯM do virus viêm gan C: Trẻ nhiễm HCV từ mẹ hoặc qua đường máu. Bệnh diễn biến thầm lặng, thường không có triệu chứng, dễ tiến triển thành viêm gan C mạn tính.

- VDƯM do virus viêm gan D: Virus gây bệnh thuộc họ viroid, phụ thuộc vào sự nhân lên của HBV, chỉ gây bệnh khi đồng nhiễm HBV. Ít lây truyền dọc, chủ yếu qua đường máu, tình dục. Xét nghiệm anti-HDV, HDVAg, HDV ARN.

- VDƯM do HEV: Virus viêm gan E có 4 genome, lây truyền qua đường phân- miệng, nước và thức ăn nhiễm bẩn, đặc biệt các thức ăn chế biến từ thịt lợn.

- VDƯM do HGV: Virus lây truyền theo đường máu, hay gặp đồng nhiễm cùng HIV.

- VDƯM do Cytomegalo virus: Virus gây bệnh thuộc nhóm Herpes, có nhân DNA. Nhiễm CMV bẩm sinh gây thiếu máu, tổn thương gan, tổn thương hệ thần kinh TW, vôi hóa quanh não thất, chậm phát triển... Nhiễm CMV mắc phải gây sốt, vàng da, gan lách to, viêm phổi kéo dài, tiêu chảy, viêm gan. Chẩn đoán: phân lập virus CMV từ máu, dịch tiết, định lượng nồng độ virus. Điều trị bằng thuốc Ganciclovir.

- VDƯM do Enterovirus: Virus có kích thước nhỏ, nhân có 1 sợi ARN. Ở sơ sinh, bệnh thường khởi phát ở ngày 4-7 với biểu hiện sốt, li bì, bỏ bú, cổ chướng, gan lách to, viêm màng não. Thể bệnh nặng có thể gây suy đa tạng, hoại tử gan.

- VDƯM do Herpes simplex: Trẻ lây Herpes trong tử cung hoặc trong cuộc đẻ. Thể hiện bệnh vài ngày sau đẻ với các tổn thương dạng nốt phỏng trên da, mắt, màng nhầy, não, phổi, tổn thương gan nặng, suy đa tạng...

2.1.3. Một số nguyên nhân nhiễm khuẩn khác

- Human Herpes virus 6: Hiếm gặp ở trẻ nhỏ. Trẻ có thể sốt, giảm trương lực cơ, li bì, sốc. Xét nghiệm: tăng AST, ALT, giảm tiểu cầu. Điều trị bằng Ganciclovir.

- Các virus khác: Pravovirus B19 hoặc Reovirus type 3

2.2. Vàng da do nguyên nhân nhiễm độc

- Thuốc: Salicylat, Halothan, Acetaminophen, thuốc điều trị lao, thuốc hạ sốt, giảm đau, thuốc chống ung thư, thuốc kháng động kinh...

- Các kim loại nặng: nhôm, benzen, chì, thủy ngân...

- Một số thực vật: lá cây móc diều, nấm rừng

2.3. Vàng da do rối loạn tổng hợp và bài tiết mật.

- Do bất thường chuyển hóa, vận chuyển, sinh tổng hợp các acid mật [Progressive famifial intrahepatic cholestasis].

- PFIC type 1: Đột biến gen ATP8B1 [18q21-22] gây ứ mật, ngứa, kém hấp thu, tổn thương gan, tụy, chậm lớn, tiêu chảy kéo dài.

- PFCI type 2: Đột biến gen ABCB11 [2q24], gen có chức phận mã hóa BSEP [chất vận chuyển ở màng vi quản mật], giảm vận chuyển acid mật ra khỏi tế bào gan. Có hai thể: Thể PFIC type 2: Tiến triển mạn tính liên tục; Thể BRIC type 2 [benign recurrent intrahepatic cholestasis]: ứ mật trong gan lành tính, hay tái phát.

- PFIC type 3: Đột biến gen ABCB4 [7q21] gây thiếu hụt MDR3 [Multi – drug resistance protein 3], một phospholipid vận chuyển phosphatidylcholin qua màng, gây rối loạn vận chuyển và bài tiết ở màng vi quản mật.

+ Hội chứng viêm xơ đường mật- da vẩy cá ở trẻ sơ sinh [ Neonatal ichthyosis-sclerosing cholangitis syndrome- NISCH]

+ Hội chứng ứ mật- suy thận-co cứng khớp.

[Arthrogryposis- renal dysfunction- cholestasis syndrome-ARC]

+ Hội chứng Aagenaes [ LCS- lymphedema cholestasis syndrome]

Vàng da ứ mật, phù bạch huyết hai chi dưới, cholesterol và GGT thấp dù bilirrubin trực tiếp tăng. Bệnh nhân thường suy gan sớm.

+ Các bệnh thiếu hụt enzym gây rối loạn sinh tổng hợp acid mật

Các bất thường trong sinh tổng hợp acid mật như thiếu 3-Oxo-4steroid 5b – reductase, 3b- HydroxyD5C27steroid dehydrogenase…

+ Thiếu hụt chất vận chuyển acid mật:

Thiếu acyltransferase, cơ chất vận chuyển acid mật gây tăng nồng độ acid mật trong máu, chậm lớn, ngứa, rối loạn đông máu. Bệnh có tính chất gia đình và đáp ứng tốt với điều trị bằng UDCA.

2.4. Nguyên nhân gây vàng da do rối loạn chuyển hóa.

- Tyrosinaemia: Bệnh di truyền lặn do thiếu fumaryl acetoacetate hydrolase [FAH], gây ứ đọng fumaryl acetoacetate, maleyacetoaetate, succinylacetoacetate, succinylacetone...gây độc cho gan, ống lượn gần và rối loạn chuyển hóa porphyrin. Biểu hiện lâm sàng trước 6 tháng tuổi với triệu chứng: Suy gan, rối loạn đông máu nặng, tăng men gan, vàng da, tăng Tyrosin, phenylalanine, methionine, AFP. Chẩn đoán xác định nếu có succinyl acetone trong nước tiểu. Điều trị: bổ sung NTBC [2-C2 - nitro - 4 - trifloromethybenzoyl] - 1,3 –cyclohexanedione

- Bệnh lý ty thể gây rối loạn chuỗi hô hấp tế bào: Bệnh có thể biểu hiện từ sơ sinh hoặc diễn biến kín đáo rồi đột ngột bùng phát với triệu chứng vàng da, tăng bilirubin, rối loạn đông máu, tăng transaminase, hạ đường máu, tăng lactat, kèm theo các triệu chứng ngoài gan như li bì, giảm trương lực cơ, bỏ bú, nôn trớ, bệnh cơ tim giãn, bệnh ống thận….Dịch não tủy: protein tăng cao, tỷ số lactate dịch não tủy/máu tăng. MRI não có biểu hiện bất thường.

- Bệnh lý thiếu hụt citrin: Bệnh rối loạn chuyển hóa, do đột biến gen SLC25A13 [7q21.3] gây giảm citrin và argininosuccinate synthetase [ASS] của chu trình ure. Có hai thể lâm sàng: thể NICCD [neonatal intrahepatic cholestasis cause by citrin deficiency] ở trẻ nhỏ với các biểu hiện vàng da ứ mật, chậm lớn, suy gan...Thể CTLN2 ở người lớn với triệu chứng thần kinh cấp tính, suy gan nặng. Chẩn đoán xác định khi bệnh nhân mang đồng hợp tử hoặc dị hợp tử kép đột biến gen SLC25A13. Điều trị bằng chế độ ăn, hạn chế carbonhydrat và điều trị hỗ trợ, tỷ lệ ổn định cao.

- Bệnh Wilson: Bệnh di truyền lặn, do đột biến gen ATP7B [13q14.3] gây thiếu P-type ATPase gây hậu quả lắng đọng đồng ở não, gan, đáy mắt, thận...Chẩn đoán dựa vào các triệu chứng: Đồng niệu 24 giờ > 100mg/24h [ >1,6 mol/24h], đồng trong tổ chức gan khô: >250mg/g [ bình thường 25 mg/l [bình thường độ II bằng propranolon liều 0,5-1mg/kg/24. Lưu ý kiểm tra điện tâm đồ, siêu âm tim, đường máu trước chỉ định và định kỳ khi khám lại. Theo dõi mạch bệnh nhân hàng ngày trong thời gian điều trị.

+ Điều trị can thiệp nội soi: thắt búi tĩnh mạch, tiêm xơ…nếu giãn tĩnh mạch độ III- IV, nguy cơ xuất huyết tiêu hóa cao.

+ Nếu các phương pháp điều trị bảo tồn thất bại cần cân nhắc chỉ định phẫu thuật nối cửa - chủ.

- Suy dinh dưỡng:

Biến chứng thường gặp trên 50% trẻ teo mật sau phẫu thuật. Cần tư vấn và thiết kế chế độ ăn điều trị phục hồi dinh dưỡng bởi bác sĩ chuyên khoa.

- Suy gan:

+ Biến chứng muộn sau mổ, do hậu quả xơ gan tiến triển. Cần kiểm tra định kỳ để phát hiện và điều trị sớm.

+ Nếu suy gan không hồi phục, cần cân nhắc chỉ định ghép gan điều trị.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Haber A. B., Russo P. [2003]. “Biliary atresia”. Gastroenterol Clinnic North Americal [32], pp. 891-911.

2. Claus Petersen et al [2006]. Pathogenesis and treatment opprunities for Biliary Atresia. Clinical Liver Disease 10, pages 73-88.

3. Basett MD, Muray KF [2008]. Biliary atresia: Recent progress. J Clinical Gastroenterology 42 [6], pages 720-729.

4. Willot S, Uhlen S, Michaud L et al [2009]. Effect of ursodeoxycholic acid on liver function in children after successful surgery for biliary atresia. Pediatric 122[6] pages 1236-1241

5. Nguyễn Thanh Liêm [2000]. Teo đường mật bẩm sinh. Phẫu thuật tiêu hóa nhi. Nhà xuất bản y học, Hà nội, tr: 303-319.

TIẾP CẬN SUY GAN CẤP Ở TRẺ EM

1. ĐẠI CƯƠNG

Suy gan cấp [SGC] ở trẻ em hiếm gặp song thường nặng và có nguy cơ tử vong cao. Các tiến bộ khoa học trong y học gần đây, đặc biệt là lọc máu, phẫu thuật ghép gan đã đưa lại những cơ hội sống cho các trẻ SGC.

Tổn thương gây SGC có thể thứ phát sau tác động của virus, thuốc, độc tố do các bệnh lý chuyển hóa hoặc các bất thường về miễn dịch. Bệnh cảnh SGC tùy thuộc vào tuổi, đặc điểm của mỗi cá thể. Đặc điểm bệnh học chính của SGC bao gồm hoại tử tế bào và các thành phần trong tiểu thùy gan gây phá hủy cấu trúc bình thường và mất khả năng tái sinh của tế bào gan.

2. ĐỊNH NGHĨA

SGC xảy ra khi có tình trạng gan bị mất chức năng do các tế bào gan bị tổn thương và chết với số lượng lớn, trong một thời gian ngắn.

Theo PALFSG [the Pediatric Acute Liver Failure Study Group], có thể xác đinh suy gan cấp ở trẻ em khi có các triệu chứng sau:

- Các xét nghiệm sinh hóa chứng tỏ có tổn thương tế bào gan.

- Không có tiền sử mắc bệnh lý gan mãn tính.

- Rối loạn đông máu không đáp ứng với điều trị bằng Vitamin K.

- INR trên 1,5 nếu người bệnh có hôn mê gan hoặc trên 2 nếu người bệnh không có hôn mê gan.

3. NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân của suy gan cấp thay đổi tùy thuộc tuổi của trẻ. Ở trẻ sơ sinh, suy gan do các bệnh rối loạn chuyển hóa di truyền hoặc nhiễm trùng nặng là nguyên nhân thường gặp trong khi viêm gan virus, bệnh gan tự miễn hay suy gan do thuốc hoặc nhiễm độc thường gặp ở trẻ lớn hơn.

- Nguyên nhân nhiễm khuẩn:

+ Nguyên nhân virus: Virus HAV, HCV, HBV, HEV, HGV, Cytomegalovirus, Herpes Simplex virus, EBV, Enterovirus.

+ Nguyên nhân vi khuẩn: Tình trạng nhiễm trùng nặng toàn thân, nhiễm trùng đường mật do vi khuẩn Gram âm.

+ Nguyên nhân ký sinh trùng: sốt rét, nhiễm sán lá gan, sán máng

- Suy gan do shock và suy đa phủ tạng:

Thường gặp trong giai đoạn muộn của các trường hợp nhiễm trùng nặng

- Nguyên nhân miễn dịch:

Suy gan do viêm gan tự miễn, suy gan trong các bệnh hệ thống.

- Suy gan do thuốc hoặc ngộ độc:

+ Thuốc: Suy gan do sử dụng hạ sốt giảm đau quá liều là nguyên nhân gây SGC thường gặp nhất ở trẻ em, các thuốc điều trị lao, thuốc kháng viêm không steroid, thuốc chống động kinh, thuốc điều trị ung thư...

+ Ngộ độc: Phospho hữu cơ, kim loại nặng, thủy ngân.

+ Thực vật: lá móc diều, cây ma hoàng...

+ Nấm: họ nấm Amanita chứa độc tố Amatoxin, nấm mốc Aflatoxin

- Bệnh lý rối loạn chuyển hóa: Bệnh Wilson, thiếu hụt anpha1 antitrypsin, tyrosinemia, galactosemia, rối loạn chuyển hóa acid amin, rối loạn chuyển hóa acid béo, rối loạn chuỗi hô hấp tế bào…

- Các bệnh hiếm: Rối loạn chuyển hóa sắt sơ sinh, bệnh lý mô bào…

4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

- Các biểu hiện lâm sàng chính

+ Vàng da ứ mật do giảm bài tiết bilirubin.

+ Xuất huyết da niêm mạc và phủ tạng do thiếu yếu tố đông máu.

+ Phù, cổ chướng do suy chức năng tổng hợp protid, albumin.

+ Hôn mê gan là giai đoạn cuối của suy gan, thường khó phát hiện ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ. Ở giai đoạn đầu của bệnh, trẻ nhỏ nôn mửa, bú kém…. Các biểu hiện kích thích, ngủ gà, bất thường giấc ngủ thường biểu hiện ở giai đoạn muộn của bệnh. Ở trẻ lớn có thể gặp triệu chứng kích động, múa vờn, co giật hoặc lơ mơ, ngủ gà, li bì…

Thang điểm đánh giá hôn mê gan ở trẻ em dưới 4 tuổi

Giai đoạn

Dấu hiệu lâm sàng

Phản xạ

Dấu hiệu thần kinh

Sớm

[ I và II]

Quấy khóc vô cớ, ngủ không yên giấc, mất tập trung

Tăng

Không đánh giá được

Phát bệnh

[III]

Lơ mơ. Sững sờ

Hung hăng bất thường

Tăng

Không đánh giá được

Muộn

Hôn mê

IVa: đáp ứng với kích thích đau

IVb: không đáp ứng kích thích đau

Mất phản xạ

Tư thế mất não [decerebrate] hoặc mất vỏ [ decorticate]

- Triệu chứng cận lâm sàng:

+ Tăng Bilirubin, tăng phosphatese kiềm, tăng Glutamyl Transferases.

+ Tăng transaminse, trường hợp suy gan nặng transaminase có thể giảm đảo chiều với sự tăng bilirubin kèm theo rối loạn đông máu nặng.

+ Rối loạn đông máu: giảm yếu tố V, giảm tỷ lệ Prothombin. Giảm fibrinogene, yếu tố II, VII và X..

+ Các xét nghiệm khác: Hạ đường huyết, tăng Amoniac máu, giảm Albumine máu, kiềm hô hấp do nguyên nhân trung tâm. Tăng ure và creatinine máu ở bệnh nhân có hội chứng gan thận. Tăng lactate trong trường hợp suy gan nặng hoặc suy gan do bệnh rối loạn chuyển hóa

4.1. Một số trường hợp cần lưu ý

- Suy gan do tình trạng nhiễm khuẩn nặng thường hay gặp ở trẻ nhỏ.

- Viêm gan do HEV tuy lành tính song có khả năng gây suy gan ở trẻ nhỏ. Nhiễm HSV đặc biệt là HSV typ 6, Enterovirus có thể gây suy gan, suy đa tạng. Ở trẻ sơ sinh, bệnh thường khởi phát ở ngày 4-7 với các biểu hiện sốt, li bì, bỏ bú, gan lách to, dịch cổ chướng, rối loạn đông máu nặng.

- Suy gan cấp do viêm gan tự miễn có thể sốt kèm theo huyết tán, thiếu máu, đau khớp kèm tổn thương đa cơ quan. Chẩn đoán dựa vào tăng gama globulin, giảm bổ thể [C3, C4] và sự có mặt của các kháng thể tự miễn: kháng thể kháng nhân, kháng thể kháng cơ trơn, kháng thể kháng tế bào gan thận, kháng thể kháng ty lạp thể.

- Các bệnh nhân nghi ngờ suy gan do thuốc hoặc hóa chất cần được lưu ý khai thác tiền sử ăn uống và dùng thuốc. Xác định nguyên nhân gây ngộ độc, định lượng nồng độ thuốc/ hóa chất nghi ngờ càng sớm càng tốt.

- Bệnh lý tổn thương ty lạp thể gây suy gan cấp và tổn thương đa cơ quan. Bệnh nhân thường chậm phát triển tinh thần vận động, tổn thương đa cơ quan, thường suy đa tạng ở giai đoạn cuối. Kiểm tra khí máu, lactate máu, lactate dịch não tủy, định lượng acid amin máu, acid hữu cơ niệu. Các tổn thương thần kinh có thể phát hiện qua chụp cắt lớp vi tính hoặc cộng hưởng từ. Bằng kính hiển vi điện tử có thể phát hiện các tổn thương ty lạp thể ở bệnh phẩm sinh thiết mô cơ, mô gan.

- Bệnh Wilson [bệnh lý rối loạn chuyển hóa đồng] thường gây viêm gan mạn và xơ gan, chỉ khoảng 3-5% các bệnh nhân Wilson có suy gan tối cấp với rối loạn đông máu nặng nề, kèm theo huyết tán, hôn mê gan. Cần lưu ý chẩn đoán Wilson ở tất cả các bệnh nhân suy gan không rõ nguyên nhân, đặc biệt những trường hợp có huyết tán cấp. Các xét nghiệm cần cho chẩn đoán gồm: định lượng ceruloplasmin, đồng máu, đồng niệu 24h, soi đáy mắt tìm vòng Kayer Fleisher, chụp cộng hưởng từ sọ não để phát hiện sự lắng đọng đồng.

- Rối loạn chuyển hóa acid béo: Bệnh nhân có gan lách to, tăng men gan, rối loạn đông máu, giai đoạn muộn có hôn mê gan. Sinh thiết gan có tổn thương gan dạng thóai hóa mỡ và hoại tử tế bào gan. Xét nghiệm có tăng acetylcarnitines chuỗi trung bình hoặc chuỗi dài.

- Tyrosinemia: Ở trẻ em chủ yếu là thể tăng tyrosine máu type I [tyrosinaemia type I] thường biểu hiện ở trẻ từ 1 đến 6 tháng tuổi với các triệu chứng suy gan cấp, rối loạn đông máu trầm trọng, không tương xứng với sự hủy hoại tế bào gan và tăng men gan, vàng da ứ mật, chậm phát triển cân nặng, nhiễm toan ống thận, hạ đường máu, hội chứng cường insulin. Chẩn đoán dựa trên sự gia tăng tyrosine, phenylalanine, methionine huyết tương, xác định có succinylacetone trong nước tiểu hoặc bằng phân tích enzyme của các nguyên bào sợi ở da [skin fibroblast].

- Galactosemia: Trẻ sơ sinh bị bệnh Galactosemia cổ điển thường có biểu hiện sớm sau khi cho ăn sữa mẹ hoặc sữa công thức với các triệu chứng vàng da vàng mắt, ói mửa, tăng cân chậm, hạ đường huyết, bú kém, trẻ khó chịu, hôn mê, co giật …Nếu không được điều trị, các triệu chứng muộn có thể xuất hiện như chậm phát triển tinh thần vận động, đục thủy tinh thể, gan lách to, tổn thương não, suy gan, tổn thương thận…Chẩn đoán định lượng Galactose máu và nước tiểu.

- Fructosemia: Bệnh hiếm gặp, các triệu chứng xuất hiện ngay sau khi các thức ăn có chứa fructose, sucrose. Bệnh nhân ngủ nhiều, co giật hoặc kích thích, bỏ bú, nôn, vàng da tiến triển nhanh kèm các triệu chứng suy gan. Xác định chẩn đoán: định lượng Fructose máu, tăng acid uric máu, chẩn đoán xác định nếu thiếu hụt enzyme và tìm đột biến gen.

- Nhiễm sắc tố sắt sơ sinh [neonatal haemochromatosis- NH]: Bệnh hiếm gặp, lặp lại ở các trẻ sinh sau trong gia đình với tỷ lệ trên 80%. Trẻ bị NH thường suy gan sớm sau sinh, rối loạn đông máu nặng, nguy cơ tử vong cao nếu không điều trị sớm. Lưu ý về tiền sử bệnh tật trong gia đình và tiền sử sản khoa của người mẹ. Nghi ngờ NH khi trẻ sơ sinh suy gan có feritin tăng cao trên 800 µg/l, tăng AFP kèm biểu hiện của nhiễm sắt tại gan và tổ chức ngoài gan như cơ tim, tuyến thượng thận, tuyến nước bọt...Trẻ sơ sinh tử vong do suy gan không rõ nguyên nhân nếu nghi ngờ NH cần được chẩn đoán xác định tình trạng nhiễm sắt từ các bệnh phẩm sinh thiết gan, lách, thận, cơ tim, tủy xương… để có thể tư vấn cho gia đình ở những lần sinh sau.

5. CÁC YẾU TỐ GÂY SUY GAN VÀ HÔN MÊ GAN NẶNG HƠN

Xuất huyết tiêu hóa, giảm thể tích tuần hoàn, mất Kali, hạ đường máu, các thuốc an thần, thuốc gây mê… tình trạng tăng ure máu, nhiễm khuẩn, chế độ ăn giàu protein, táo bón.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.Bucuvalas J., Yazigi N., Squires R. H., Acute Liver Failure in Children. Clin Liver Dis 10 [2006] 149– 168

2.Devictor D.: Acute liver failure in children. Clinics and Research in Hepatology and Gastroenterology [2011] 35, 430 - 437.

3.Squires RH; Acute Liver Failure in Children. Semin Liver Dis 2008; 28:153–166.

4.Steinhorn D.M., Alonso E.M., Bunchman T.E. Acute liver failure, Liver transplantation, and Extracorporel Liver Support, chapter 81, Pediatric Critical Care, 3th edition, 2006, MOSBY Elsevier.

5.Bhatia V., Lodha R. Intensive Care Management of Children with Acute Liver Failure Indian J Pediatr [2010] 77:1288–1295

CHƯƠNG 8: THẬN TIẾT NIỆU

TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN PROTEIN NIỆU

1. ĐẠI CƯƠNG

Tỉ lệ xuất hiện protein niệu từ 1.5% đến 15% số trẻ em được xét nghiệm sàng lọc nước tiểu bằng que thử.

Có mối tương quan giữa protein niệu và tiến triển của bệnh thận.

Protein niệu có thể xuất hiện khi trẻ bị sốt, mất nước, stress mà không liên quan đến bệnh thận.

2.CHẨN ĐOÁN PROTEIN NIỆU

- Thử bằng que thử : ≥ 1

- Sulfosalicylic acid test : ≥ 1

- Protein: creatinine ration [g/mmol]

+ Trẻ > 2 tuổi : > 0.02

+ Trẻ 6 tháng – 2 tuổi : > 0.06

- Protein niệu 24 giờ

+ g/ngày/1.73m2 : >0.15

+ mg/m2/giờ : > 4

3. NGUYÊN NHÂN CỦA PROTEIN NIỆU

Protein niệu nhất thời

Protein niệu thường xuyên

Bệnh cầu thận

Bệnh ống thận

Protein niệu tư thế

Protein niệu không liên quan đến tư thế bệnh nhân

- Sốt

- Thể thao

- Mất nước

- Stress

Bệnh cầu thận tiên phát

- Tổn thương tối thiểu

- Sơ hóa cầu thận cục bộ

- Tăng sinh gian mạch

- Viêm cầu thận tiến triển nhanh

- Viêm cầu thận màng

- HC thận hư bẩm sinh

Di truyền

- Nhiễm toan ống lượn gần

- Dent‟s disease

- Cystinosis

- Galactosemia

- Tyrosinemia type 1

- Không hấp thu đường có tính chất di truyền

- Bệnh Wilson

- HC Low

- Không rõ nguyên nhân

Bệnh cầu thận thứ phát

- Viêm cầu thận sau nhiễm khuẩn

- Viêm thận lupus

- Bệnh thận IgA

- Scholein Henoch

- HC Alport

- Viêm gan B

- Viêm gan C

- HIV

- Amyloid

- HC huyết tán ure máu cao

- Bệnh thận do đái tháo đường

- Cao huyết áp

- Luồng trào ngược bàng quang niệu quản

- Tổn thương cầu thận

Mắc phải

- Viêm thận bể thận

- Viêm thận kẽ

- Tổn thương thận cấp

- Lạm dụng thuốc giảm đau

- Thuốc [penicillamine]

- Kim loại nặng [chì, đồng, thủy ngân]

- Vitamin D

4. PHƯƠNG PHÁP TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN PROTEIN NIỆU

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Diven SC, Travis LB. A pratical primary care approach to hematuria in children. Pediatr Nephrol 2000; 14: 65-72.

2. Yap HK, Nyein KLM, Yeo WS. Approach to hematuria in children. Pediatric Nephrology On The Go, 105- 112.

3. Yap HK, Lau PYW. Hematuria and proteinuria. In: Comprehensive Peditric Nephrology [1st edition]. Ed: Geary DF, Schaefer F. Mosby, Elsevier 2008: pp 179-194.

TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN ĐÁI MÁU

1. ĐỊNH NGHĨA ĐÁI MÁU

- Soi nước tiểu tươi lấy giữa dòng có 5 hồng cầu/ml

- Có >3 hồng cầu trong mẫu quay ly tâm 10 ml nước tiểu tươi lấy giữa dòng .

- Đái máu chia làm hai loại đái máu đại thể và đái máu vi thể. Đái máu đại thể hay là đái máu nhìn thấy bằng mắt thường. Đái máu vi thể thường phát hiện thấy thông qua xét nghiệm sàng lọc thường quy.

2. CHẨN ĐOÁN ĐÁI MÁU

2.1. Chẩn đoán xác định đái máu

2.1.1.Que thử nước tiểu

- Hemoglobin peroxidase hoạt động chuyển đổi chromogen tetramethylbenzidine không kết hợp trong que thử thành dạng oxidized, kết quả sẽ cho mầu xanh lá cây.

- Đây là một xét nghiệm rất nhạy cảm và có thể phát hiện 1 lượng rất nhỏ như là 150mcg/L hemoglobin tự do.

- Kết quả âm tính giả và dương tính giả khi dùng que thử là rất ít gặp.

- Nguyên nhân gây dương tính giả.

+ Hemoglobin niệu.

+ Myoglobin niệu.

+ Sự hiện diện của các tác nhân oxy hóa trong nước tiểu [hypochlorite và peroxidases của vi khuẩn kết hợp với nhiễm trùng đường tiết niệu.

- Nguyên nhân gây âm tính giả.

+ Sự xuất hiện một khối lượng lớn các chất khử.

+ Tỷ trọng nước tiểu tăng

2.1.2. Chẩn đoán phân biệt

Trẻ đái máu có thể có nước tiểu mầu đỏ hoặc mầu nâu sẫm hoặc mầu coca cola do đó cần chẩn đoán phân biệt với.

- Nước tiểu có mầu vàng hoặc mầu nước cam.

+ Tỷ trọng nước tiểu bình thường.

+ Do thuốc [rifampicin, warfarin, pyridium].

- Mầu nâu sẫm hoặc mầu đen.

+ Sắc tố mật.

+ Methe hemoglobin.

+ Alanin.

+ Thuốc nhuận tràng.

+ Thuốc [thymol, resorcinol].

- Mầu đỏ hoặc mầu hồng.

+ Đái huyết sắc tố.

+ Myoglobin niệu.

+ Porphyrins.

+ Nhiều urate trong nước tiểu [mầu hồng nhạt].

+ Một số thức ăn [củ cải đường, quả mâm xôi, thuoocs nhuộm màu đỏ].

+ Một số thuốc [chloroquine, desferoxamine, benzene, phenolphtalein, phenazopypyridine].

2.2. Soi nước tiểu dưới kính hiển vi.

- Soi nước tiểu tươi để lắng cặn là rất quan trọng để chẩn đoán và đánh giá mức độ đái máu.

- Soi nước tiểu dưới kính hiển vi có thể cho kết quả âm tính giả khi nước tiểu có tỷ trọng thấp hoặc PH niệu kiềm.

3. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN ĐÁI MÁU

- Đái máu có thể có nguồn gốc từ cầu thận, ống thận và khoảng gian bào hoặc đường tiết niệu [bao gồm niệu quản, bàng quàng, niệu đạo].

- Xác định được nguyên nhân đái máu là tại cầu thận hay ngoài cầu thận là rất quan trọng:

Đái máu do nguyên nhân cầu thận > 30% hồng cầu biến dạng.

Đái máu do nguyên nhân không phải cầu thận > 90 – 95% hồng cầu không thay đổi hình dáng.

Tại cầu thận

Ngoài cầu thận

Đái máu lành tính có tính chất gia đình [Bệnh mỏng màng đáy]

Đái máu lành tính không có tính chất gia đình

Viêm cầu thận cấp sau nhiễm trùng

Viêm cầu thận tăng sinh màng

Viêm cầu thận tiến triển nhanh

Bệnh thận IgA

Viêm thận Scholein Henoch

Viêm thận Lupus

Viêm mao mạch họai tử

Hội chứng huyết tán ure máu cao

Hội chứng Alport Tắc mạch thận

Viêm thận kẽ

Nang thận

Nhiễm trùng tiết niệu

Tăng can xi niệu

Sỏi thận

Chấn thương

Do tập thể dục

Rối loạn đông máu

Dị tật mạch máu

Hội chứng Nutcracker

Khối u ác tính

U nguyên bào thận

Ung thư tế bào thận

Ung thư bang quang

Kinh nguyệt Factitlous

4. CÁC BƯỚC TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN ĐÁI MÁU

5. CHỈ ĐỊNH SINH THIẾT THẬN

- Protein niệu > 1g/1.73 m2/ngày

- Bổ thể C3 thấp kéo dài trên 3 tháng.

- Mức lọc cầu thận giảm < 80ml/phút/1.73m2.

- Viêm thận lupus, viêm thân scholein henoch.

- Tiền sử gia đình có bệnh thận nghi ngờ hội chứng Alport.

- Đái máu đại thể tái phát mà không rõ nguyên nhân.

- Đái máu do cầu thận mà gia đình thiết tha muốn biết nguyên nhân và tiên lượng của bệnh mặc dù protein niệu không cao.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Diven SC, Travis LB. A pratical primary care approach to hematuria in children. Pediatr Nephrol 2000; 14: 65-72.

2. Kaltenis P, Linne T. Haematuria. European Society for Paediatric Nephrology 2002, 85-7.

3.Yap HK, Nyein KLM, Yeo WS. Approach to hematuria in children. Pediatric Nephrology On The Go, 99-104.

NHIỄM TRÙNG ĐƯỜNG TIỂU [NTĐT]

1. ĐẠI CƯƠNG

Nhiễm trùng đường tiểu [NTĐT] là một bệnh nhiễm trùng thường gặp, xuất hiện khi vi khuẩn gây bệnh đi vào niệu đạo và nhân lên trong đường tiểu hoặc do vi khuẩn từ máu đến thận và đường tiết niệu. Dòng chảy của nước tiểu là một lực cơ học giúp tống xuất vi khuẩn.

2. DỊCH TỄ

Nhiễm khuẩn đường tiểu đứng hàng thứ 3 sau nhiễm khuẩn hô hấp và nhiễm khuẩn tiêu hóa. Nữ thường dễ mắc NTĐT hơn nam. NTĐT xảy ra ở khoảng 5% trẻ em gái và 1-2% ở trẻ em trai. Tỉ lệ mắc NTĐT ở trẻ sơ sinh vào khoảng 0,1-1% và tăng cao đến 10% ở trẻ sơ sinh nhẹ cân.

3. NGUYÊN NHÂN VÀ YÊU TỐ NGUY CƠ

3.1. Nguyên nhân

- Vi khuẩn: Escherichia coli [E. coli] gây nên 90% trường hợp NTĐT. Các vi khuẩn khác gây NTĐT bao gồm Proteus, Klebsiella…Proteus có thể gây sỏi.

- Virus, nấm…

3.2. Yếu tố nguy cơ:

- Thủ thuật thông tiểu cũng là yếu tố nguy cơ gây bệnh. Nếu ống thông lưu càng lâu ngày thì nguy cơ mắc bệnh càng cao.

- Vệ sinh không đúng cách

- Các yếu tố nguy cơ khác gồm:

+ Tắt nghẽn đường ra của bàng quang do sỏi.

+ Rối loạn chức năng bàng quang ví dụ chấn thương cột sống, bàng quang thần kinh…

+ Những dị tật đường tiết niệu như trào ngược bàng quang niệu quản… hẹp niệu đạo do bẩm sinh hoặc do chấn thương.

+ Suy giảm miễn dịch.

+ Đái tháo đường.

+ Hẹp bao quy đầu.

+ Sỏi thận.

+ Bất động lâu ngày [chấn thương, bại liệt].

+ Uống ít nước.

+ Táo bón.

+ Một số người có E.Colivới tuýp 1 Fimbria tạo điều kiện cho vi khuẩn dễ

bám vào tế bào lót bề mặt đường tiểu gây nên NTĐT tái diễn.

4. PHÂN LOẠI NHIỄM TRÙNG ĐƯỜNG TIỂU Nhiễm trùng đường tiểu được phân thành:

+ Nhiễm trùng đường tiểu dưới[còn gọi là viêm bàng quang]

+ Nhiễm trùng đường tiểu trên [còn gọi là viêm thận-bể thận cấp] có thể do nhiễm trùng ngược dòng từ bàng quang lên hoặc do từ dòng máu.

+ NTĐT không triệu chứng: không có triệu chứng lâm sàng, bạch cầu niệu âm tính, cấy nước tiểu 2 lần đều thấy vi khuẩn niệu dương tính.

Một số tác giả phân thành NTĐT tiên phát [không có dị tật tiết niệu] và NTĐT thứ phát [có dị tật tiết niệu kèm theo].

5. TRIỆU CHỨNG

- Triệu chứng NTĐT ở trẻ sơ sinh:

+ Trẻ có thể sốt hoặc hạ nhiệt độ.

+ Trẻ bị vàng da, có thể gặp gan, lách to.

+ Rối loạn tiêu hóa: nôn, bú kém hoặc bỏ bú, ỉa lỏng…

- Triệu chứng NTĐT ở trẻ bú mẹ:

+ Dấu hiệu nhiễm trùng: Sốt cao, rét run hoặc sốt kéo dài không rõ nguyên nhân.

+ Rối loạn tiểu tiện: đái buốt, đái dắt, bí đái, tiểu máu đôi khi tiểu đục…

+ Rối loạn tiêu hóa: nôn, ỉa lỏng, bú kém…

+ Chậm tăng cân.

- Triệu chứng NTĐT ở trẻ lớn:

+ Dấu hiệu nhiễm trùng: Sốt cao, rét run.

+ Rối loạn tiểu tiện: đái buốt, đái dắt, bí đái, tiểu máu đôi khi tiểu đục hoặc có mùi bất thường…

+ Đau thắt lưng hoặc đau bên mạn sườn hoặc đau vùng bụng dưới.

6. XÉT NGHIỆM CHẨN ĐOÁN:

- Que thử nước tiểu nhanh có thể là một test sàng lọc.

- Các xét nghiệm đủ để chẩn đoán là:

+ Tế bào niệu: bạch cầu > 10 / mm3 ở trẻ nam và > 30/mm3 ở trẻ nữ [bằng phương pháp soi tươi Webb- Stansfeld ] hoặc xuất hiện trên 10 bạch cầu trên một vi trường rất giá trị cho chẩn đoán NTĐT.

+ BC niệu trên xét nghiệm que thử tổng phân tích nước tiểu có thể sử dụng để phát hiện BC niệu. Để chẩn đoán NTĐT thì sự kết hợp giữa test esterase BC và nitrite có thể cho độ nhạy tới 78.7% và độ đặc hiệu tới 98.3%.

+ Cấy nước tiểu giữa dòng: xuất hiện > 105 khuẩn lạc/1 ml. Ngoài ra có thể dùng phương pháp lấy nước tiểu bằng thông tiểu [> 104 khuẩn lạc/1 ml] hoặc chọc bàng quang trên xương mu [> 103 khuẩn lạc/1 ml].

Thu thập nước tiểu giữa dòng: Mẫu nước tiểu phải được giữ ở nhiệt độ 40C, rửa bộ phận sinh dục trẻ và tay người hứng nước tiểu khi lấy nước tiểu.

Phương pháp này được sử dụng nhiều nhất trong thực hành lâm sàng.

Thu thập nước tiểu bằng phương pháp chọc trên xương mu: thường được tiến hành khi không thực hiện được phương pháp cấy giữa dòng như trẻ bị nhiễm trùng vùng bộ phận sinh dục…, một số trường hợp cần xác định chẩn đoán một cách chính xác ví dụ nghiên cứu.. Dụng cụ: Kim 21-25G, xi lanh 5-10 ml, kem giảm đau EMLA, găng vô trùng, máy siêu âm xách tay. Kỹ thuật: Bôi một lượng nhỏ kem EMLA lên vùng da 2-3 cm ở vùng đường giữa. Đợi khoảng 30 phút. Giữ trẻ tư thế cố định, không vận động. Sát trùng da vùng chọc. Chọc kim qua da khoảng 1 khóat ngón tay ở vùng da trên xương mu. Đưa vào chậm và hút liên tục. Thường hút được nước tiểu ở độ sâu khoảng 2-3 cm.

- Các xét nghiệm hỗ trợ chẩn đoán:

+ Chẩn đoán hình ảnh:

Siêu âm được chỉ định ở mọi trẻ bị NTĐT để phát hiện dị tật.

Chụp bàng quang ngược dòng khi: NTĐT có sốt ở trẻ < 2 tuổi nếu gia đình có tiền sử có người bị luồng trào ngược bàng quang niệu quản, NTĐT trên tái phát lần 2, siêu âm có bất thường hoặc xạ hình có bất thường gợi ý có luồng trào ngược bàng quang niệu quản.Thời gian tốt nhất cho chụp bàng quang ngược dòng là 2-6 tuần sau khi bị nhiễm trùng.

Chụp xạ hình thận: khi có bất thường nhu mô trên siêu âm [nhu mô thận mỏng, gợi ý thận giảm sản hoặc loạn sản], luồng trào ngược bàng quang niệu quản mức độ nặng, trước chụp bàng quang ngược dòng nếu NTĐT có sốt và tuổi > 2 tuổi, NTĐT tái phát.

+ Công thức máu, CRP, procalcitonin: xác định mức độ nhiễm trùng. Một vài dấu ấn sinh học được chỉ định trong NTĐT trên như procalcitonin máu tăng liên quan tới tổn thương nhu mô thận ở trẻ có NTĐT có sốt tuy nhiên phương pháp này hiện tại không được làm thường quy do giá thành xét nghiệm.

+ Động niệu học: nếu NTĐT điều trị ổn định mà vẫn còn dấu hiệu rối loạn tiểu tiện.

7. CHẨN ĐOÁN

- Phân biệt giữa nhiễm trùng đường tiểu cao và nhiễm trùng đường tiểu thấp đôi khi gặp khó khăn:

+ NTĐT cao: có biểu hiện nhiễm trùng rõ như sốt cao thậm chí rét run, đau vùng lưng nếu trẻ lớn…có thể có hoặc không có rối loạn tiểu tiện và sốt cao > 38,5 độ C, CRP > 40 mg/l, BC máu > 15000/mm3 hoặc NTĐT có thể không sốt ở trẻ nhỏ.

+ NTĐT thấp: có biểu hiện rối loạn tiểu tiện như tiểu buốt, tiểu dắt, bí tiểu, tiểu máu…và sốt < 38,5 độ hoặc không sốt, CRP 3 ngày, hết sốt điều trị kháng sinh đường uống 11 ngày [tổng cộng 14 ngày]. Cần thiết theo dõi để chắc chắn trẻ hồi phục hoàn toàn.

+ Kháng sinh cephalosporin thế hệ 3 kết hợp aminoglycosid ví dụ: Ceftriaxon 50 mg / kg / ngày [tĩnh mạch chậm] hoặc Cefotaxim: 100-150 mg/kg/ ngày chia mỗi 8 giờ + amikacin 15 mg/kg/ngày [tiêm bắp]. Tiêm cho đến khi hết sốt thì dừng kháng sinh tiêm chuyển sang kháng sinh cùng nhóm dạng uống hoặc theo kháng sinh đồ cho đủ 14 ngày. Aminoglycosid không dùng lâu do nhóm này độc với thận, thường chỉ dùng 3 ngày trong NTĐT không có dị tật thận tiết niệu.

+ NTĐT do bất thường giải phẫu hoặc có biến chứng tạo ổ mủ sâu cần phải phẫu thuật.

+ NTĐT tái diễn [trên 2 lần NTĐT trong một năm] hoặc NTĐT có dị tật thận tiết niệu có thể điều trị kéo dài đến 6 tháng đôi khi đến cả 2 năm với kháng sinh lựa chọn là trimethoprim 2 mg/kg/ngày không quá 80 mg/ngày [tối] hoặc nitrofurantoin liều 2 mg/kg/ngày không quá 50 mg/ngày [tối].

- Nhiễm trùng đường tiểu dưới [viêm bàng quang]:

+ Do virus: chỉ điều trị vitamin C, kháng histamin, uống nhiều nước.

+ Do vi khuẩn: thường chỉ dùng kháng sinh đường uống là hiệu quả. Kháng sinh uống: [amoxicilin +a.clavulinic]Augmentin 50 mg/kg/ngày chia 2 lần, hoặc Cefuroxim 20 mg/kg/ngày chia 2 lần, hoặc cefixim 8-10 mg/kg/ngày chia làm 2 lần, thời gian 5-7 ngày.Theo dõi tế bào nước tiểu là biện pháp bắt buộc để đánh giá hiệu quả của điều trị.

- Vi khuẩn đường niệu không triệu chứng: Không điều trị. Nghiên cứu thấy trẻ bị BC niệu không triệu chứng không điều trị không có nguy cơ bị viêm thận bể thận, hủy hoại thận.

8.2. Điều trị ngoại khoa:

- Khi có dị dạng: Tắc nghẽn gây ảnh hưởng chức năng thận, luồng trào ngược bàng quang niệu quản ở trẻ >2 tuổi, khi có ổ mủ, áp xe trong thận điều trị kháng sinh không thuyên giảm cần tháo mủ.

- Điều trị mới: Một số nghiên cứu chỉ ra probiotic cũng có vai trò hỗ trợ trong điều trị NTĐT. 100% trẻ bị NTĐT đều thiếu vitamin D nên vitamin D cần được gợi ý cho điều trị NTĐT…

8.3. Điều trị dự phòng kháng sinh:

Dự phòng: Khuyến cáo cho tất cả các trẻ sau NTĐT lần đầu mà có chỉ định chụp bàng quang ngược dòng cho đến khi được chụp bàng quang.

Điều trị phòng NTĐT khi trẻ bị: luồng trào ngược BQ-NQ từ độ III trở lên; bệnh đường tiết niệu tắc nghẽn và tiền sử bị NTĐT; NTĐT tái phát [> 2 tuổi].

Thuốc điều trị phòng chung là: Co-trimoxazole [2 mg/kg TMP 1 lần vào buổi tối]; hoặc Nitrofurantoin [1-2 mg/kg/ngày] một lần / ngày vào tối trước ngủ

Thời gian dự phòng phụ thuộc vào chỉ định: Khi trẻ bị luồng trào ngược BQ-NQ phòng liên tục cho tới khi: Luồng trào ngược tự khỏi hoặc luồng trào ngược được điều trị ngoại khoa.

9. BIẾN CHỨNG

Nếu không được điều trị thích hợp, bệnh có thể gây ra những biến chứng nguy hiểm như:Áp xe quanh thận, Nhiễm trùng huyết, Cao huyết áp, Suy thận cấp, Suy thận mạn

10. PHÒNG BỆNH

- Gìn giữ vệ sinh cá nhân, tránh tắm bồn, thay tã cho trẻ ngay đi ngoài.

- Uống nhiều nước.

- Không được nhịn tiểu.

- Cho trẻ ăn trái cây hay uống vitamin C.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Amdekar S, Singh V, Singh DD. Probiotic Therapy: Immunomodulating Approach TowardUrinaryTractInfection. CurrMicrobiol. 2011 Sep 7. [Epub ahead of print].

2. Berman RE, Vaughan VC.“Nelson textbook of pediatrics” W.B Saunder company 1987: 1147-50.

3. Dalrymple LS, Katz R, Kestenbaum B, de Boer IH, Fried L, Sarnak MJ, Shlipak MG.The Risk of Infection-Related Hospitalization With Decreased Kidney Function. Am J Kidney Dis. 2011 Sep 7. [Epub ahead of print].

4. Đặng Ngọc Dung, Nguyễn Thị Quỳnh Hương. Nghiên cứu mối liên quan giữa nồng độ 25 [OH]D3 huyết thanh và tỷ lệ nhiễm trùng đường tiểu do E.Coli ở trẻ em tại phòng khám Bệnh viện Nhi Trung Ương. Tạp chí Y học Việt Nam 2011, vol. 380: 41-45.

5. Kate.V. Jones.Lower and upper urinary tract infection in the child Oxford textbook of clinical nephrology.Oxford New York Tokyo Oxford university press 1992. Volume 3: 1699-1716.

6. Penna FJ, Elder JS.CKD and Bladder Problems in Children.Adv Chronic Kidney Dis.2011 Sep; 18[5]: 362-9.

HỘI CHỨNG THẬN HƯ TIÊN PHÁT Ở TRẺ EM

1. ĐẠI CƯƠNG

Tỷ lệ mắc hội chứng thận hư tiên phát 1-3/100.000 trẻ dưới 16 tuổi, 80%

trẻ đáp ứng với liệu pháp corticoid. Tỷ lệ mắc nam nhiều hơn nữ [nam/nữ = 3/1]

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Chẩn đoán hội chứng thận hư

Hội chứng thận hư

Phù, protein/creatine niệu >0.2 g/mmol, hoặc >40mg/m2/h hoặc 50mg/kg/24giờ, albumin máu giảm < 25 g/l, protid máu < 56 g/l, cholesterol máu tăng > 5,2 mmol/l.

Thuyên giảm

Hết phù, protein/ creatinine < 0,02 g/mmol, hoặc < 4mg/ m2/h hoặc 10mg/kg/24 giờ, hoặc que thử nước tiểu âm tính hoặc vết trong 3 ngày liên tiếp.

Đáp ứng với corticoid

Đạt được sự thuyên giảm với liệu trình corticoid đơn thuần.

Tái phát

Protein/creatinine >0,2 g/l hoặc que thử nước tiểu lúc sáng sớm ≥ 2+ trong 3 ngày liên tiếp [tái phát phần sinh hóa] và hoặc có giảm albumin máu [tái phát đầy đủ]

Tái phát không thường xuyên

Tái phát sau liệu trình đầu tiên, nhưng < 2 lần trong 6 tháng hoặc < 4 lần trong 1 năm.

Tái phát thường xuyên

Tái phát sau lần đầu tiên, với ≥ 2 lần trong 6 tháng hoặc ≥4 lần trong 1 năm.

Phụ thuộc corticoid

Tái phát thường xuyên với 2 lần liên tiếp trong liệu trình corticoid hoặc trong 2 tuần sau khi ngừng thuốc.

Kháng corticoid

Không đạt được sự thuyên giảm sau 6 tuần dùng liệu pháp prednisolon liều cao hàng ngày [60mg/m2/ngày] hoặc sau 4 tuần liều cao cộng 3 mũi solumedrol 30mg/kg/48 giờ hoặc 4 tuần liều cao và 4 tuần liều 1.5mg/kg/48 giờ.

2.2. Chẩn đoán biến chứng

- Rối loạn thăng bằng nước, điện giải

- Suy thận cấp

- Nhiễm trùng: Viêm phúc mạc do phế cầu, viêm đường hô hấp trên, viêm phổi, viêm mô tế bào.

- Tắc mạch: do tăng đông, giảm thể tích tuần hoàn

- Giảm khối lượng tuần hoàn:

- Rối loạn tăng trưởng: Chậm phát triển chiều cao được ghi nhận do

+ Thóat một số hormone qua nước tiểu

+ Suy giáp: do thóat protein mang Iod

+ SDD do thiếu đạm

3. CHỈ ĐỊNH SINH THIẾT THẬN

+ Hội chứng thận hư kháng thuốc .

+ Trẻ 10 tuổi nếu hội chứng thận hư kháng thuốc hoặc phụ thuộc.

+ Tăng huyết áp.

+ Đái máu đại thể hoặc hồng cầu niệu [+++].

+ Bổ thể máu giảm.

+ Suy thận.

+ Tiền sử gia đình suy thận và nghe kém.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Điều trị đặc hiệu

Sơ đồ điều trị hội chứng thận hư kháng thuốc

4.2 . Điều trị hỗ trợ

- Chế độ ăn

+ Năng lượng bình thường, chất béo thấp, 10- 14% protein, 40- 50% chất béo không bão hòa, 40- 50% glucose.

+ Hạn chế muối nếu có phù

+ Hạn chế 50% dịch duy trì nếu có phù.

+ Yêu cầu protein.

+ Không có bằng chứng về việc tăng protein trong khẩu phần ăn đem lại hiệu quả trong điều trị trừ khi bị mất số lượng lớn ảnh hưởng đến sự phát triển của cơ thể.

- Giảm protein niệu

Thuốc ức chế men chuyển [ACE inhibitor]: Bắt đầu liều enalapil 0.1- 1.0 mg/kg ngày mỗi 12h hoặc 24h [tối đa 40mg/ ngày] hoặc captopril 1-2 mg/kg/24 giờ hoặc ramipril 0.05- 0.2 mg/kg/ngày 1 lần [tối đa 10mg].

Thuốc ức chế receptor Angiontension II: Thêm losartan 0.5- 2.0 mg/kg/ngày [tối đa 100mg] nếu protein niệu vẫn còn.

Cân nhắc dùng kháng viêm nonsteroid trên bệnh nhân thận hư kháng thuốc nếu protein niệu vẫn ở mức thận hư và chức năng thận bình thường.

- Phòng hiện tượng tăng đông.

+ Tránh giảm thể tích máu.

+ Aspirin 3- 5 mg/Kg [tối đa 100mg] hàng ngày khi tiểu cầu >800.000 hoặc chống ngưng tập tiểu cầu như dipyridamole 1- 2 mg/kg [tối đa 100 mg]/8h.

+ Heparin hoặc warfarin [nếu có hiện tượng huyết khối].

Chỉ định dùng heparin: khi bệnh nhân có ít nhất 2 trong 4 tiêu chuẩn:

Albumin ≤ 20 mg/l ATP III ≤ 70% Fibrinogen ≥ 6g/l

D-Dimer ≥ 1000.

- Kiểm soát phù: Truyền albumin 20% liều 1g/kg trong 4h, tiêm furosemide 1-2 mg/kg giữa quá trình truyền và/ hoặc sau truyền albumin

Chỉ định truyền albumin trên bệnh nhân hội chứng thận hư có biểu hiện:

Shock hoặc tiền shock.

Albumin máu dưới 15g/l.

Bệnh nhân phù nhiều kéo dài kém đáp ứng với thuốc lợi tiểu.

- Chỉ định dùng lợi tiểu kéo dài trên bệnh nhân phù không thuyên giảm: Kết hợp Furosemide 1-2 mg/kg/ OM hoặc chia 2 lần và Spironolactone 1-2mg/kg/24 giờ hoặc Bumetanide 25-50 µg/kg [tối đa 3 mg] hàng ngày có thể tăng 8-12h.

- Dùng kháng sinh nếu trẻ có biểu hiện nhiễm trùng

- Tiêm phòng: Vaccin sống giảm độc lực như sởi, quai bị, rubella, varicella, rotavirus nên được chỉ định khi:

+ Trẻ dùng Prednisolone 0,5g/ngày hoặc > [+++] nếu không định lượng được.

+ Tế bào niệu: Hồng cầu niệu hoặc bạch cầu niệu [không có dấu hiệu của nhiễm trùng tiết niệu].

+ Trụ tế bào: Trụ hồng cầu, trụ hạt, trụ ống thận hay hỗn hợp.

8. Tổn thương thần kinh

- Co giật hoặc

- Rối loạn tâm thần, rối loạn nhận thức, viêm đa dây thần kinh không do các nguyên nhân khác

9. Rối loạn huyết học: Có thể gặp 1 trong các biểu hiện sau

- Thiếu máu huyết tán tăng hồng cầu lưới hoặc

- Giảm bạch cầu < 4.000/mm3 hoặc giảm lymphocyte < 1.500/mm3 hoặc

- Giảm tiểu cầu < 100.000/mm3 không do thuốc

10. Rối loạn miễn dịch: có thể gặp

- Kháng thể Anti-DsDNA dương tính hoặc

+ Xuất hiện các tự kháng thể: anti Sm, anti RNP, anti Rh, anti La hoặc

+ Kháng thể anti-phospholipid dương tính

- Bất thường kháng thể IgG, IgM anticardiolipin.

- Lupus anticoagulant dương tính.

- Phản ứng giả giang mai [VDRL] dương tính kéo dài > 6 tháng.

11. Kháng thể kháng nhân dương tính [ANA]

Chẩn đoán viêm thận lupus:

Khi bệnh nhân được chẩn đoán lupus có một trong các biểu hiện sau:

- Protein niệu ≥0,3 g/ngày/ 1,73m2 hoặc Up/c ≥ 0,02 g/mmol

- Đái máu đại thể hoặc vi thể.

- Mức lọc cầu thận giảm [ 3g/ngày: corticosteroid hoặc coiticoid và cyclosporine.

+ Prednisolon 0,5 – 1g/kg/ngày [tối đa 60mg] trong thời gian 1 – 3 tháng.

Sau đó tùy đáp ứng lâm sàng mà dùng liều 5 – 10mg trong 2 – 2,5 năm.

+ Cyclosporin 3 – 5mg/kg/ ngày cho 1 – 2 năm.

Nhóm III/IV có tổn thương hình liềm

Phác đồ kết hợp Corticoid và Mycophenolate-Calcineurin inhibitors - [CNI]

* Corticosteroids:

- Methylprednisolone tĩnh mạch trong 3 ngày/1 tháng x 6 tháng, liều 30 mg/kg/ngày hoặc 1g/1.73 m2 DTCT [tối đa 1g].

- Uống prednisolone liều bắt đầu 1,0 mg/kg/ngày [tối đa 60mg], và giảm 5mg/ngày/tháng sau mỗi liều methylprednisolone tĩnh mạch, tùy thuộc tình trạng bệnh.

- Giảm prednisolone nên tiếp tục hàng tháng trong 12 tháng, có thể chuyển uống cách nhật nếu protein niệu 1,020

< 1,015

FeNa [%]

< 1

\> 1

- ECG: dấu hiệu tăng kali máu, rối loạn nhịp, dấu hiệu dày thất trái.

- Siêu âm thận và hệ niệu: kích thước thận, cấu trúc chủ mô thận, đường niệu.

- Đông máu toàn bộ khi rối loạn đông máu.

- X quang phổi, khí máu khi có suy hô hấp.

- UIV thường chỉ định để tìm nguyên nhân suy thận sau thận nhưng chỉ thực hiện sau giai đoạn suy thận.

- Sinh thiết thận trong các trường hợp nghi bệnh cầu thận khi tình trạng cho phép.

2.2. Chẩn đoán suy thận cấp

Tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp theo AKIN [Acute Kidney Injury Network]

- Giảm đột ngột chức năng thận [trong 48 giờ], được xác định bởi tăng tuyệt đối Creatinin huyết thanh [SCr] > 0,3 mg/ dl [hoặc 26,4 µmol /l]

- Mức độ tăng SCr trên 50% [1,5 giá trị nền] Hoặc

- Giảm bài niệu < 0,5 ml/kg/giờ trong 6giờ

ii] Phân loại AKI:

Tiêu chuẩn phân loại AKI theo pRIFLE dựa trên độ thanh thải creatinine [GFR] [công thức Schwartz] và lượng nước tiểu [urine output].

3. ĐIỀU TRỊ

3.1. Nguyên tắc điều trị

- Loại trừ và điều trị nguyên nhân suy thận cấp trước và sau thận.

- Điều chỉnh rối loạn nước, điện giải, toan máu.

- Kiểm soát huyết áp.

- Xác định và điều trị nguyên nhân.

- Dinh dưỡng: Hạn chế đạm.

3.2. Điều trị ban đầu

Loại trừ nguyên nhân suy thận cấp trước và sau thận rất quan trọng vì suy thận trước và sau thận nếu được xử trí kịp thời sẽ hồi phục nhanh nhưng cũng dễ chuyển sang suy thận tại thận nếu xử trí không đúng và kéo dài.

Điều trị suy thận cấp sau thận

Hội chẩn ngoại niệu để phẫu thuật điều trị nguyên nhân và giải áp.

Loại trừ và điều trị suy thận cấp trước thận

Bệnh nhân có dấu hiệu mất nước hoặc không có bằng chứng quá tải có thể xem như suy thận trước thận và bắt đầu điều trị với Normal saline hoặc Lactate Ringer chảy nhanh 20 mL/kg trong 1 giờ. Trong trường hợp khó chẩn đoán phân biệt suy thận cấp trước và tại thận thì căn cứ FeNa, tuy nhiên kết quả xét nghiệm thường trễ vì thế nên đo CVP, nếu CVP thấp [< 4cm H2O] chứng tỏ suy thận cấp nguyên nhân trước thận. Nếu đáp ứng tốt sau khi truyền dịch bệnh nhân sẽ cải thiện và có nước tiểu. Nếu vẫn chưa tiểu và không có dấu hiệu quá tải có thể lặp lại dung dịch điện giải lần thứ hai 10-20 mL/kg/giờ.

Trong trường hợp không còn dấu thiếu dịch mà vẫn chưa tiểu có thể cho Furosemide TMC 2 mg/kg. Nếu không đáp ứng lặp lại Furosemide liều thứ hai 4-10 mg/kg, dùng qua bơm tiêm tốc độ < 4 mg/phút để giảm nguy cơ độc tai. Sau đó nếu vẫn không tiểu thì xem như suy thận cấp tại thận và không được tiếp tục Furosemide.

Điều trị suy thận cấp tại thận

- Hạn chế dịch: chỉ bù lượng nước mất không nhận biết

- Đang có dấu hiệu quá tải: tạm thời không cho thêm dịch.

- Không dấu quá tải:

- Lượng dịch 300 - 400 mL/m2 da/24 giờ hoặc 1/5 lượng dịch cơ bản cộng thêm lượng nước tiểu và nước mất khác [ói, tiêu chảy…]

- Cần đánh giá lại bilan xuất nhập mỗi 12 giờ để điều chỉnh lượng dịch cho vào

- Điện giải: hạn chế cung cấp natri 1-2 g/ngày, không cho kali ngoại trừ kết quả ion đồ và ECG có dấu hiệu hạ kali máu.

- Lượng dịch tốt nhất nên cung cấp qua đường uống hay qua sonde dạ dày.

- Giảm natri máu thường do pha loãng và chỉ cần hạn chế dịch.

- Tăng kali máu: xem phác đồ rối loạn điện giải.

- Cao huyết áp: xem phác đồ cao huyết áp.

- Toan máu: chỉ bù bicarbonate khi toan máu nặng có pH 100 mg% và/hoặc creatinine ở trẻ nhũ nhi >4,5 mg%, trẻ nhỏ >6,8 mg% và trẻ lớn > 9 mg%.

Hiện nay phương pháp lọc thận được chọn do có nhiều ưu điểm: hiệu quả nhanh đặc biệt trong trường hợp quá tải, thời gian thực hiện ngắn, ít nguy cơ nhiễm trùng so với thẩm phân phúc mạc. Tuy nhiên do điều kiện còn hạn chế, các trường hợp cân nặng < 15 kg sẽ được thẩm phân phúc mạc.

Lọc máu liên tục [hemofiltration] có nhiều ưu điểm hơn phương pháp lọc thận [hemodialysis] trong những trường hợp huyết động học không ổn định. Vì thế hemofiltration được khuyến cáo trong trường hơp nhiễm trùng huyết kèm tiểu ít > 24 giờ hoặc Creatinine > 4 mg% hoặc Creatinine tăng nhanh trên 1 mg%/ngày

Trong điều kiện chưa có khả năng ghép thận cho trẻ em chỉ nên lọc thận các trường hợp suy thận cấp và không lọc thận ở đợt cấp của suy thận mạn hoặc giai đoạn cuối của bệnh hệ thống.

4. THEO DÕI

- Dấu hiệu sinh tồn, dấu hiệu quá tải, hội chứng urê huyết cao, cân nặng mỗi ngày.

- Theo dõi bilan nước xuất [phân, nước tiểu, ói], nhập [uống, truyền dịch] mỗi ngày.

- Ion đồ, urê, creatinine mỗi ngày.

- TPTNT mỗi 2 ngày

Diễn tiến tốt khi bệnh nhân tiểu được, giảm creatinine máu. Khi đó cần cung cấp thêm lượng dịch mỗi ngày.

Vấn đề

Mức độ chứng cớ

Furosemide nếu cho sớm có giá trị trong suy thận cấp có tác dụng làm giảm nhu cầu lọc thận và biến chứng nhưng không thay đổi được tiên lượng bệnh

Critical care clinics, 1997

Hiện tại chưa có bằng chứng cho thấy

Dopamine có lợi trong xử trí suy thận cấp

Critical care clinics, 1997

Chỉ định chạy thận nhân tạo:

· Có triệu chứng lâm sàng của tăng urê huyết.

· Quá tải không đáp ứng với điều trị bảo tồn.

· Tăng kali máu hoặc toan chuyển hóa nặng không đáp ứng với điều trị bảo tồn.

· BUN>100–150mg/dL hay creatinin>8–10 mg/dL.

The Kidney, Sixth Edition

2000

LƯU ĐỒ XỬ TRÍ SUY THẬN CẤP

BỆNH THẬN MẠN [CKD]

1.ĐẠI CƯƠNG

Bệnh thận mạn bao gồm các giai đoạn của bệnh thận từ giai đoạn sớm khi mức lọc cầu thận chưa giảm, đến giai đoạn cuối của bệnh khi bệnh nhân đòi hỏi các biện pháp điều trị thay thế. Bệnh thận mạn nếu được phát hiện sớm, quản lý chặt chẽ thì việc điều trị sẽ mang lại kết quả tốt, làm chậm sự tiến triển của xơ hóa cầu thận, làm chậm sự tiến triển tới giai đoạn cuối

2. DỊCH TỄ

Bệnh thận mạn có thể gặp ở mọi lứa tuổi.Tỷ lệ mắc mới của bệnh thận mạn giai đoạn cuối của trẻ em dưới 15 tuổi hàng năm trên toàn thế giới khác nhau tùy từng nước. Trung bình tỷ lệ mắc mới khoảng 5-6 trẻ dưới 15 tuổi/1 triệu trẻ

3. NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân hay gặp gây ra bệnh thận mạn lag cạc dị dạng thận tiết niệu [thận đa nang, van niệu đạo sau, bàng quang thần kinh.. ], bệnh cầu thận [viêm thận lupus, hội chứng thận hư ..]

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Công việc chẩn đoán

Hỏi bệnh

- Bệnh thận đã có như: hội chứng thận hư, viêm cầu thận, lupus có tổn thương thận, nhiễm trùng tiểu tái phát.

- Dị tật đường tiết niệu: thận ứ nước, thận đôi...

- Bệnh lý thận có tính gia đình: thận đa nang, sỏi thận, bệnh lý ống thận.

- Chán ăn, mệt mỏi, xanh xao, nhức đầu, buồn nôn, tiểu nhiều, rối loạn đi tiểu, chậm phát triển

Khám lâm sàng: tìm các dấu hiệu:

- Thiếu máu.

- Suy dinh dưỡng, gầy yếu.

- Chậm phát triển, còi xương.

- Cao huyết áp.

- Suy tim, tràn dịch màng tim.

- Tiểu máu.

- Phù.

Đề nghị xét nghiệm

- Xét nghiệm thường qui:

+ Urê, creatinine, Ion đồ.

+ Công thức máu.

+ Xét nghiệm nước tiểu.

+ Siêu âm bụng khảo sát kích thước thận, cấu trúc của vỏ và tủy thận, các dị dạng tiết niệu.

+ X quang phổi & ECG.

- Xét nghiệm tìm nguyên nhân:

+ Xét nghiệm máu: C3, C4, kháng thể kháng nhân khi nghĩ đến bệnh tự miễn.

+ Chụp xạ hình thận DMSA, DTPA khảo sát chức năng thận còn lại.

+ Sinh thiết thận: chỉ cho phép quan sát sang thương ban đầu khi GFR > 40 ml/1.73 m2/phút.

Ước lượng mức lọc cầu thận [MLCT] bằng creatinine máu với công thức Schwartz.

MLCT =

MLCT thay đổi theo tuổi, giới , kích thước cơ thể ,MLCT tăng từ lúc trẻ nhỏ và đạt gần như người lớn khi trẻ 2 tuổi.

Bảng 1. MLCT bình thường ở trẻ em và hệ số K

Tuổi/ giới

Hệ số K

MLCT

[ml/phút/ 1,73m2 cơ thể]

1 tuần tuổi [nam/nữ]

29,2

40,6 ± 14,8

2 => 8 tuần tuổi [nam/ nữ]

39,78

65,8 ± 24,8

2 tuần => 2 tuổi [nam/ nữ]

39,78

95,7 ± 21,7

2 tuổi => 12 tuổi [nam/ nữ]

48,6

133,0 ± 27

13 => 21 tuổi [nữ]

48,6

126 ± 22

13=> 21 tuổi [nam]

61,88

140 ± 30

4.2. Chẩn đoán xác định dựa vào tiêu chuẩn sau

- Thận bị tổn thương kéo dài ít nhất 3 tháng do các bất thường về cấu trúc hoặc chức năng của thận có thể có hoặc không có giảm mức lọc cầu thận [MLCT], biểu hiện bởi 1 hoặc nhiều dấu hiệu như bất thường trong các thành phần của máu hoặc nước tiểu, bất thường trong chẩn đoán hình ảnh, bất thường trên giải phẫu bệnh.

- Mức lọc cầu thận 90

Giai đoạn 2

60 => 89

Giai đoạn 3

30 => 59

Giai đoạn 4

15 => 29

Giai đoạn 5

< 15

Tuy nhiên với trẻ nhỏ hơn 2 tuổi thì không sử dụng được bảng phân loại này, vì trẻ nhỏ hơn 2 tuổi có MLCT thấp khi chuẩn theo diện tích da cơ thể. Ở những trẻ này sẽ tính toán MLCT [dựa vào creatinin huyết tương] và so sánh với MLCT thích hợp theo tổi để đánh giá sự suy giảm chức năng thận.

4.4. Chẩn đoán phân biệt giữa suy thận cấp và đợt cấp của suy thận mạn

Các biểu hiện

Suy thận cấp

Đợt cấp suy thận mạn

Thiếu máu mạn

Không có

Có

Ảnh hưởng lên các cơ quan [tim, xương]

Không có

Có

Siêu âm bụng

Kích thước thận: BT hoặc to

Cấu trúc chủ mô thận thay đổi nhẹ.

Kích thước thận: teo nhỏ. Mất cấu trúc chủ mô thận.

5. ĐIỀU TRỊ

5.1. Nguyên tắc điều trị

- Điều trị nguyên nhân

- Cung cấp một tình trạng dinh dưỡng tối ưu.

- Giảm và điều trị các biến chứng.

Khuyến cáo của NKF-K/DOQI trong điều trị CKD

Giai đoạn

GFR [ml/min/1.73m2]

Biểu hiện

≥90

Điều trị chủ yếu là để làm chậm quá trình tiến triển của bệnh thận mạn, giảm nguy cơ của bệnh tim mạch.

60-89

Đánh giá tiến triển của CKD

30-59

Đánh giá và điều trị biến chứng

15-29

Chuẩn bị lọc máu, TPPM or ghép thận

3 mEq/l

- Nếu can xi còn giảm mặc dù phosphate bình thường sẽ bổ sung Can xi nguyên tố 10-20mg/kg/ngày hay 500 –1000mg/ngày

- Nếu can xi máu còn thấp với cách điều trị trên hay có biểu hiện loãng xương trên Xquang sẽ dùng 1,25-dihydroxy – vitamine D [Calcitriol] với liều bắt đầu 0.15/kg/ngày.

Điều trị toan chuyển hóa

Khi Bicarbonat 160mg% [8,9 mmol/l] thường liên quan đến biến chứng

- Protein C phản ứng [CRP] [nếu có điều kiện] trong giới hạn bình thường [< 10 mg/L].

- Đường huyết, điện giải đồ, X quang phổi đối với các trường hợp có biến chứng từ độ 2b.

2.2.2. Các xét nghiệm theo dõi phát hiện biến chứng:

- Khí máu khi có suy hô hấp

- Troponin I, siêu âm tim khi nhịp tim nhanh ≥ 150 lần/phút, nghi ngờ viêm cơ tim hoặc sốc.

- Dịch não tủy:

+ Chỉ định chọc dò tủy sống khi có biến chứng thần kinh hoặc không loại trừ viêm màng não mủ.

+ Xét nghiệm protein bình thường hoặc tăng, số lượng tế bào trong giới hạn bình thường hoặc tăng, có thể là bạch cầu đơn nhân chiếm ưu thế.

2.2.3. Xét nghiệm phát hiện vi rút [nếu có điều kiện] từ độ 2b trở lên hoặc cần chẩn đoán phân biệt:

Lấy bệnh phẩm hầu họng, phỏng nước, trực tràng, dịch não tủy để thực hiện xét nghiệm RT-PCR hoặc phân lập vi rút chẩn đoán xác định nguyên nhân.

2.2.4. Chụp cộng hưởng từ sọ não:

Chỉ thực hiện khi có điều kiện và khi cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh lý ngoại thần kinh.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1. Chẩn đoán ca lâm sàng : Dựa vào triệu chứng lâm sàng và dịch tễ học.

- Yếu tố dịch tễ: Căn cứ vào tuổi, mùa, vùng lưu hành bệnh, số trẻ mắc bệnh trong cùng một thời gian.

- Lâm sàng: Phỏng nước điển hình ở miệng, lòng bàn tay, lòng bàn chân, gối, mông, kèm sốt hoặc không.

3.2. Chẩn đoán xác định căn nguyên

- Xét nghiệm RT-PCR hoặc phân lập có vi rút gây bệnh.

3.3. Chẩn đoán phân biệt

3.3.1. Các bệnh có biểu hiện loét miệng

Các bệnh viêm loét miệng do căn nguyên khác, viêm miệng áp-tơ: Vết loét sâu, có dịch tiết, hay tái phát.

3.3.2. Các bệnh có phát ban da:

- Sốt phát ban: hồng ban xen kẽ ít dạng sẩn, thường có hạch sau tai.

- Dị ứng: hồng ban đa dạng, không có phỏng nước.

- Viêm da mủ: Đỏ, đau, có mủ.

- Thuỷ đậu: Phỏng nước nhiều lứa tuổi, rải rác toàn thân.

- Nhiễm khuẩn huyết do não mô cầu: mảng xuất huyết hoại tử trung tâm.

- Sốt xuất huyết Dengue: Chấm xuất huyết, bầm máu, xuất huyết niêm mạc.

3.3.3. Viêm não-màng não

- Viêm màng não do vi khuẩn.

- Viêm não-màng não do vi rút khác.

3.3.4. Nhiễm khuẩn huyết, sốc nhiễm khuẩn, viêm phổi

3.4. Chẩn đoán biến chứng

3.4.1. Biến chứng thần kinh : Viêm não, viêm thân não, viêm não tủy, viêm màng não.

- Rung giật cơ [myoclonic jerk], giật mình: Từng cơn ngắn 1-2 giây, chủ yếu ở tay và chân, dễ xuất hiện khi bắt đầu giấc ngủ hay khi cho trẻ nằm ngửa.

- Ngủ gà, bứt rứt, đi loạng choạng, run chi, mắt nhìn ngược.

- Rung giật nhãn cầu.

- Yếu, liệt chi [liệt mềm cấp].

- Liệt dây thần kinh sọ não.

- Co giật, hôn mê là dấu hiệu nặng, thường đi kèm với suy hô hấp, tuần hoàn.

- Tăng trương lực cơ [biểu hiện duỗi cứng mất não, gồng cứng mất vỏ]

3.4.2. Biến chứng tim mạch, hô hấp:

Viêm cơ tim, phù phổi cấp, tăng huyết áp, suy tim, trụy mạch.

- Mạch nhanh > 150 lần/phút.

- Thời gian đổ đầy mao mạch chậm trên 2 giây.

- Da nổi vân tím, vã mồ hôi, chi lạnh. Các biểu hiện rối loạn vận mạch có thể chỉ khu trú ở 1 vùng cơ thể [1 tay, 1 chân...]

- Giai đoạn đầu có huyết áp tăng [HA tâm thu: trẻ dưới 1 tuổi ≥ 110 mmHg, trẻ từ 1-2 tuổi ≥ 115 mmHg, trẻ trên 2 tuổi ≥ 120 mmHg], giai đoạn sau mạch, huyết áp không đo được.

- Khó thở: Thở nhanh, rút lõm ngực, khò khè, thở rít thanh quản, thở nông, thở bụng, thở không đều.

- Phù phổi cấp: Sùi bọt hồng, khó thở, tím tái, phổi nhiều ran ẩm, nội khí quản có máu hay bọt hồng.

3.5. Phân độ lâm sàng : [Theo hướng dẫn của Bộ Y tế tháng 3/2012]

3.5.1. Độ 1: Chỉ loét miệng và/hoặc tổn thương da.

3.5.2. Độ 2: Độ 2a: có một trong các dấu hiệu sau:

+ Bệnh sử có giật mình dưới 2 lần/30 phút và không ghi nhận lúc khám

+ Sốt trên 2 ngày, hay sốt trên 390C, nôn, lừ đừ, khó ngủ, quấy khóc vô cớ.

Độ 2b: có dấu hiệu thuộc nhóm 1 hoặc nhóm 2

* Nhóm 1: Có một trong các biểu hiện sau:

- Giật mình ghi nhận lúc khám.

- Bệnh sử có giật mình ≥ 2 lần / 30 phút.

- Bệnh sử có giật mình kèm theo một dấu hiệu sau:

+ Ngủ gà

+ Mạch nhanh > 130 lần /phút [khi trẻ nằm yên, không sốt]

* Nhóm 2: Có một trong các biểu hiện sau:

- Sốt cao ≥ 39,5oC [đo nhiệt độ hậu môn] không đáp ứng với thuốc hạ sốt.

- Mạch nhanh > 150 lần/phút [khi trẻ nằm yên, không sốt].

- Thất điều: run chi, run người, ngồi không vững, đi loạng choạng.

- Rung giật nhãn cầu, lác mắt.

- Yếu chi hoặc liệt chi.

- Liệt thần kinh sọ: nuốt sặc, thay đổi giọng nói…

3.5.3. Độ 3 - có các dấu hiệu sau:

- Mạch nhanh > 170 lần/phút [khi trẻ nằm yên, không sốt].

- Một số trường hợp có thể mạch chậm [dấu hiệu rất nặng].

- Vã mồ hôi, lạnh toàn thân hoặc khu trú.

- HA tâm thu tăng :

+ Trẻ < 12 tháng HA > 100mmHg

+ Trẻ từ 12 tháng ® < 24 tháng HA > 110mmHg

+ Trẻ > 24 tháng HA > 115 mmHg

- Thở nhanh, thở bất thường: Cơn ngưng thở, thở bụng, thở nông, rút lõm ngực, khò khè, thở rít thì hít vào.

- Rối loạn tri giác [Glasgow < 10 điểm].

- Tăng trương lực cơ.

3.5.4. Độ 4: Có một trong các dấu hiệu sau:

- Sốc.

- Phù phổi cấp.

- Tím tái, SpO2 < 92%.

- Ngưng thở, thở nấc.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1.Nguyên tắc điều trị

- Hiện nay chưa có thuốc điều trị đặc hiệu, chỉ điều trị hỗ trợ [không dùng kháng sinh khi không có bội nhiễm].

- Theo dõi sát, phát hiện sớm, phân độ đúng và điều trị phù hợp.

- Đối với trường hợp nặng phải đảm bảo xử trí theo nguyên tắc hồi sức cấp cứu [ABC...]

- Bảo đảm dinh dưỡng đầy đủ, nâng cao thể trạng.

4.2. Điều trị cụ thể:

4.2.1. Độ 1: Điều trị ngoại trú và theo dõi tại y tế cơ sở.

- Dinh dưỡng đầy đủ theo tuổi. Trẻ còn bú cần tiếp tục cho ăn sữa mẹ.

- Hạ sốt khi sốt cao bằng Paracetamol liều 10 - 15 mg/kg/lần [uống] mỗi 6 giờ.

- Vệ sinh răng miệng.

- Nghỉ ngơi, tránh kích thích.

- Tái khám mỗi 1-2 ngày trong 8-10 ngày đầu của bệnh.Trẻ có sốt phải tái khám mỗi ngày cho đến khi hết sốt ít nhất 48 giờ.

- Cần tái khám ngay khi có dấu hiệu từ độ 2a trở lên như:

+ Sốt cao ≥ 390C.

+ Thở nhanh, khó thở.

+ Giật mình, lừ đừ, run chi, quấy khóc, bứt rứt khó ngủ, nôn nhiều.

+ Đi loạng choạng.

+ Da nổi vân tím, vã mồ hôi, tay chân lạnh.

+ Co giật, hôn mê.

4.2.2. Độ 2: Điều trị nội trú tại bệnh viện

4.2.2.1. Độ 2a:

- Điều trị như độ 1. Trường hợp trẻ sốt cao không đáp ứng tốt với paracetamol có thể phối hợp với ibuprofen 5-10 mg/kg/lần lập lại mỗi 6-8 giờ nếu cần [dùng xen kẽ với các lần sử dụng paracetamol], không dùng hạ sốt nhóm Aspirin. Tổng liều tối đa của ibuprofen là 40mg/kg/ngày.

- Thuốc: Phenobarbital 5 - 7 mg/kg/ngày, uống.

- Theo dõi sát để phát hiện dấu hiệu chuyển độ.

4.2.2.2. Độ 2b: Điều trị tại phòng cấp cứu hoặc hồi sức

- Nằm đầu cao 30°.

- Thở oxy qua mũi 3-6 lít/phút.

- Hạ sốt tích cực nếu trẻ có sốt.

- Thuốc:

+ Phenobarbital 10 - 20 mg/kg truyền tĩnh mạch. Lặp lại sau 8-12 giờ khi cần.

+ Immunoglobulin

Nhóm 2: 1g/kg/ngày truyền tĩnh mạch chậm trong 6-8 giờ. Sau 24 giờ nếu còn dấu hiệu độ 2b: Dùng liều thứ 2

Nhóm 1: Không chỉ định Immunoglobulin thường qui. Nếu triệu chứng không giảm sau 6 giờ điều trị bằng Phenobarbital thì cần chỉ định dùng Immunoglobulin. Sau 24 giờ đánh giá lại để quyết định liều thứ 2 như nhóm 2.

- Theo dõi mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở, kiểu thở, tri giác, ran phổi, mạch mỗi 1- 3 giờ trong 6 giờ đầu, sau đó theo chu kỳ 4-5 giờ.

- Đo độ bão hòa oxy SpO2 và theo dõi mạch liên tục [nếu có máy].

4.2.2.3. Độ 3: Điều trị nội trú tại đơn vị hồi sức tích cực

- Thở oxy qua mũi 3-6 lít/phút. Đặt nội khí quản giúp thở sớm khi thất bại với thở oxy.

- Chống phù não: nằm đầu cao 30o, hạn chế dịch [tổng dịch bằng 1/2-3/4 nhu cầu bình thường], nếu thở máy cần tăng thông khí để giữ PaCO2 từ 30-35 mmHg và duy trì PaO2 từ 90-100 mmHg.

- Phenobarbital 10 - 20 mg/kg truyền tĩnh mạch. Lặp lại sau 8-12 giờ khi cần. Liều tối đa : 30mg/kg/24h.

- Immunoglobulin [Gammaglobulin]: 1g/kg/ngày truyền tĩnh mạch chậm trong 6-8 giờ, dùng trong 2 ngày liên tục.

- Dobutamin được chỉ định khi suy tim mạch > 170 lần/phút, liều khởi đầu 5µg/kg/phút truyền tĩnh mạch, tăng dần 1-2,5µg/kg/phút mỗi 15 phút cho đến khi có cải thiện lâm sàng; liều tối đa 20µg/kg/phút [không dùng Dopamin].

- Milrinone truyền tĩnh mạch 0,4 – 0,75 µg/kg/phút chỉ dùng khi huyết áp cao, trong 24-72 giờ. Nếu huyết áp ổn định trong 12-24 giờ, giảm dần liều Milrinone 0,1 µg/kg/phút mỗi 30-60 phút cho đến liều tối thiểu 0,25 µg/kg/phút. Nếu huyết áp ổn định ở liều tối thiểu này trong ít nhất 6 giờ thì xem xét ngưng Milrinone.

- Điều chỉnh rối loạn nước, điện giải, toan kiềm, điều trị hạ đường huyết.

- Hạ sốt tích cực.

- Điều trị co giật nếu có: Midazolam 0,15 mg/kg/lần hoặc Diazepam 0,2- 0,3 mg/kg truyền tĩnh mạch chậm, lập lại sau 10 phút nếu còn co giật [tối đa 3 lần].

- Theo dõi mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở, tri giác, ran phổi, SpO2, mỗi 1- 2 giờ. Nếu có điều kiện nên theo dõi huyết áp động mạch xâm lấn.

4.2.2.4. Độ 4: Điều trị nội trú tại các đơn vị hồi sức tích cực

- Đặt Nội khí quản thở máy: Tăng thông khí giữ PaCO2 từ 30-35 mmHg và duy trì PaO2 từ 90-100 mmHg.

- Chống sốc: Sốc do viêm cơ tim hoặc tổn thương trung tâm vận mạch ở thân não.

+ Nếu không có dấu hiệu lâm sàng của phù phổi hoặc suy tim: Truyền dịch Natri clorua 0,9% hoặc Ringer lactat: 5 ml/kg/15 phút, điều chỉnh tốc độ theo hướng dẫn CVP và đáp ứng lâm sàng. Trường hợp không có CVP cần theo dõi sát dấu hiệu quá tải, phù phổi cấp.

+ Đo và theo dõi áp lực tĩnh mạch trung ương.

+ Dobutamin liều khởi đầu 5µg/kg/phút, tăng dần 2- 3µg/kg/phút mỗi 15 phút cho đến khi có hiệu quả, liều tối đa 20 µg/kg/phút.

- Phù phổi cấp:

+ Ngừng ngay dịch truyền nếu đang truyền dịch.

+ Dùng Dobutamin liều 5-20 µg/kg/phút.

+ Furosemide 1-2 mg/kg/lần tiêm tĩnh mạch chỉ định khi quá tải dịch.

- Điều chỉnh rối loạn kiềm toan, điện giải, hạ đường huyết và chống phù não:

- Lọc máu liên tục hay ECMO [nếu có điều kiện].

- Immunoglobulin: Chỉ định khi HA trung bình ≥ 50mmHg

- Kháng sinh: Chỉ dùng kháng sinh khi có bội nhiễm hoặc chưa loại trừ các bệnh nhiễm khuẩn nặng khác

- Theo dõi mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở, tri giác, ran phổi, SpO2, nước tiểu mỗi 30 phút trong 6 giờ đầu, sau đó điều chỉnh theo đáp ứng lâm sàng; Áp lực tĩnh mạch trung tâm mỗi giờ, nếu có điều kiện nên theo dõi huyết áp động mạch xâm lấn.

5. PHÒNG BỆNH

5.1. Nguyên tắc phòng bệnh:

- Hiện chưa có vắc xin phòng bệnh đặc hiệu.

- Áp dụng các biện pháp phòng ngừa chuẩn và phòng ngừa đối với bệnh lây qua đường tiêu hóa, đặc biệt chú ý tiếp xúc trực tiếp với nguồn lây.

5.2. Phòng bệnh tại các cơ sở y tế:

- Cách ly theo nhóm bệnh.

- Nhân viên y tế: Mang khẩu trang, rửa, sát khuẩn tay trước và sau khi chăm sóc.

- Khử khuẩn bề mặt, giường bệnh, buồng bệnh bằng Cloramin B 2%. Lưu ý khử khuẩn các ghế ngồi của bệnh nhân và thân nhân tại khu khám bệnh.

- Xử lý chất thải, quần áo, khăn trải giường của bệnh nhân và dụng cụ chăm sóc sử dụng lại theo quy trình phòng bệnh lây qua đường tiêu hóa.

5.3. Phòng bệnh ở cộng đồng:

- Vệ sinh cá nhân, rửa tay bằng xà phòng [đặc biệt sau khi thay quần áo, tã, sau khi tiếp xúc với phân, nước bọt].

- Rửa sạch đồ chơi, vật dụng, sàn nhà.

- Lau sàn nhà bằng dung dịch khử khuẩn Cloramin B 2% hoặc các dung dịch khử khuẩn khác.

- Cách ly trẻ bệnh tại nhà. Không đến nhà trẻ, trường học, nơi các trẻ chơi tập trung trong 10-14 ngày đầu của bệnh.

VIÊM MÀNG NÃO MỦ

Viêm màng não mủ [VMNM] là tình trạng nhiễm khuẩn màng não do các tác nhân gây bệnh có khả năng sinh mủ [chủ yếu là một số loại vi khuẩn] xâm nhập vào màng não gây nên. Là một trong những bệnh cấp cứu nguy hiểm, thường gặp ở trẻ em, nhiều nhất là ở lứa tuổi dưới 3 tuổi, tỷ lệ tử vong và di chứng khá cao.

1.CĂN NGUYÊN GÂY BỆNH

Ba loại vi khuẩn gây bệnh viêm màng não mủ hay gặp nhất là:

- Phế cầu [Streptococcus pneumoniae]

- H. Influenzae [Haemophilus influenzae]

- Não mô cầu [Neisseria meningitidis]

- Riêng ở giai đoạn sơ sinh và trẻ nhỏ dưới 3 tháng tuổi [cũng như ở người già], căn nguyên gây bệnh thường gặp nhất là các loại vi khuẩn đường ruột [như E. Coli, Proteus, Klebsiella, Listeria, Streptococci nhóm B...].

Ngoài ra nhiều loại vi khuẩn và nấm khác cũng có thể là căn nguyên gây VMNM nhưng ít gặp hơn và thường xảy ra trên những bệnh nhân có tình trạng suy giảm miễn dịch, nhiễm khuẩn huyết.v.v

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Chẩn đoán xác định

Phải dựa trên các biểu hiện lâm sàng và nhất thiết phải dựa trên kết quả xét nghiệm dịch não tuỷ.

2.1.1. Biểu hiện lâm sàng

- Sốt, hội chứng nhiễm trùng: Thường sốt cao đột ngột, có thể kèm viêm long đường hô hấp trên, quấy khóc hoặc li bì, mệt mỏi, ăn hoặc bú kém, da xanh tái.

- Hội chứng màng não:

Các dấu hiệu cơ năng: Nôn tự nhiên và buồn nôn, đau đầu [ở trẻ nhỏ thường quấy khóc hoặc khóc thét từng cơn], táo bón [ở trẻ nhỏ thường gặp tiêu chảy], có thể có biểu hiện sợ ánh sáng, nằm tư thế cò súng.

Các dấu hiệu thực thể: Gáy cứng [ở trẻ nhỏ có thể gặp dấu hiệu cổ mềm], dấu hiệu Kernig, Brudzinsky, vạch màng não... dương tính.

Trẻ nhỏ còn thóp thường có dấu hiệu thóp trước phồng hoặc căng, li bì, mắt nhìn vô cảm.

- Các biểu hiện khác

+ Co giật.

+ Liệt khu trú.

+ Rối loạn tri giác – hôn mê.

+ Ban xuất huyết hoại tử hình sao [Gặp trong nhiễm Não mô cầu].

+ Các dấu hiệu của shock nhiễm khuẩn.

Riêng ở trẻ sơ sinh bệnh thường xảy ra trên trẻ đẻ non, nhiễm trùng ối, ngạt sau đẻ. Hội chứng nhiễm trùng thường không rõ rệt, có thể không sốt, thậm chí còn hạ thân nhiệt, hội chứng màng não cũng không đầy đủ hoặc kín đáo. Trẻ thường bỏ bú, nôn trớ, thở rên, thở không đều hoặc có cơn ngừng thở, thóp phồng hoặc căng nhẹ, bụng chướng, tiêu chảy, giảm trương lực cơ, mất các phản xạ sinh lý của trẻ sơ sinh...và có thể co giật.

2.1.2. Biểu hiện cận lâm sàng

- Quan trọng nhất và có tính chất quyết định cho chẩn đoán là xét nghiệm dịch não tuỷ. Cần tiến hành chọc dịch não tuỷ sớm ngay khi khám xét lâm sàng có nghi ngờ VMNM tại cơ sở y tế từ tuyến huyện trở lên [tại khe liên đốt L4-L5 vùng thắt lưng với cỡ kim chuyên dụng thích hợp theo lứa tuổi – trẻ dưới 1 tuổi dùng kim số 4, số 6. Chú ý các chống chỉ định như hội chứng tăng áp lực nội sọ nặng có nguy cơ gây tụt kẹt thuỳ hạnh nhân tiểu não, tình trạng shock nặng, suy hô hấp nặng chưa ổn định, viêm tấy hoặc ổ nhiễm khuẩn tại vị trí chọc dò...].

Xác định chẩn đoán khi dịch não tuỷ có các biểu hiện sau:

- Dịch não tuỷ đục như nước dừa non, nước vo gạo hoặc như mủ.

- Soi hoặc cấy dịch não tuỷ xác định được vi khuẩn gây bệnh.

- Xét nghiệm sinh hóa dịch não tuỷ thấy nồng độ Protein cao [thường trên 1 gr/ lít], Glucose giảm dưới 1/2 đường máu, thử cùng lúc – có khi chỉ còn vết; tế bào tăng cao – từ vài trăm tới hàng nghìn tế bào/mm3, trong đó bạch cầu đa nhân trung tính chiếm ưu thế.

- Các xét nghiệm khác:

Công thức máu thường thấy bạch cầu tăng cao, tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính chiếm ưu thế; ở trẻ nhỏ thường giảm nồng độ huyết sắc tố [thiếu máu].

Cấy máu và cấy dịch tỵ hầu, dịch hút tại ổ xuất huyết hoại tử... có thể xác định được vi khuẩn gây bệnh.

Ngoài ra có thể chụp cắt lớp vi tính sọ não, siêu âm qua thóp... để xác định các biến chứng có thể gặp; các xét nghiệm DNT giúp cho chẩn đoán phân biệt những trường hợp VMNM không điển hình [thường do điều trị kháng sinh không đúng trước đó] như PCR, ELISA đặc hiệu, nồng độ LDH, A. Lactic... và các xét nghiệm giúp cho điều trị toàn diện như điện giải đồ, khí máu...

2.2. Chẩn đoán phân biệt

2.2.1. Chẩn đoán phân biệt trước khi chọc dò dịch não tuỷ

Trên thực tế cần phân biệt với sốt cao co giật, động kinh, các viêm màng não do căn nguyên virus, lao... Đặc biệt ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ cần chú ý phân biệt với các xuất huyết não – màng não, tình trạng nhiễm khuẩn nặng như viêm phế quản phổi nặng, nhiễm khuẩn huyết. Trong những trường hợp chưa phân biệt được hay có nghi ngờ VMNM, giải pháp đúng đắn nhất là phải chọc dò dịch não tuỷ để xác định chẩn đoán.

2.2.2. Chẩn đoán phân biệt khi đã chọc dò tuỷ sống

Hầu hết các trường hợp xét nghiệm dịch não tuỷ điển hình cho phép chẩn đoán chắc chắn hay loại trừ chẩn đoán VMNM. Tuy nhiên, do việc lạm dụng kháng sinh, tự điều trị kháng sinh không đúng khi chưa có chẩn đoán đã gây khó khăn cho việc xác định VMNM vì các biểu hiện xét nghiệm dịch não tuỷ không còn điển hình nữa. Cụ thể như sau:

- Nếu dịch não tuỷ trong hoặc không rõ đục, nồng độ Protein tăng, số lượng tế bào tăng từ vài chục đến hàng trăm: Cần chẩn đoán phân biệt với viêm màng não do virus và lao màng não.

- Nếu dịch não tuỷ vàng, ánh vàng: Cần chẩn đoán phân biệt với lao màng não hoặc xuất huyết não-màng não cũ.

+ Với viêm màng não [hoặc viêm não-màng não] do virus:

Dịch não tuỷ thường trong, Protein tăng ít [thường dưới 1gr/lít], số lượng bạch cầu trong dịch não tuỷ thường thấp hơn [vài chục đến một vài trăm bạch cầu/ mm3], bạch cầu lympho và mono chiếm ưu thế. Cần chú ý tới các yếu tố dịch tễ và làm các xét nghiệm đặc hiệu như ELISA hoặc PCR để xác định căn nguyên virus.

+ Với lao màng não:

Dịch não tuỷ trong hoặc vàng chanh, Protein tăng trên 1gr/l, số lượng tế bào thường vài trăm/mm3, nhưng chủ yếu là lymphocyt. Cần tìm nguồn lây nhiễm, làm phản ứng Mantoux, chụp phổi và các xét nghiệm đặc hiệu để xác định lao.

+ Với xuất huyết não – màng não cũ:

Thường dịch não tuỷ vàng, Protein tăng nhưng số lượng tế bào trong dịch não tuỷ ít hoặc không có. Cần xem xét kỹ các biểu hiện lâm sàng, các biến đổi về xét nghiệm huyết học và nếu cần thì chụp CT scan sọ não để xác định chẩn đoán.

3. ĐIỀU TRỊ

3.1. Nguyên tắc chung

Viêm màng não mủ là một trong các bệnh cấp cứu, cần được định chẩn đoán, điều trị kịp thời và theo dõi chặt chẽ tiến triển của bệnh tại cơ sở y tế.

Liệu pháp kháng sinh cần được chỉ định đúng, càng sớm càng tốt ngay khi xác định chẩn đoán.

Trong những trường hợp bệnh nặng, các biện pháp điều trị tích cực và hỗ trợ là hết sức quan trọng để cứu sống người bệnh và giảm thiểu các di chứng.

3.2. Liệu pháp kháng sinh

3.2.1. Khi chưa xác định được chính xác căn nguyên vi khuẩn, liệu pháp kháng sinh được chỉ định theo lứa tuổi bệnh nhân, cụ thể như sau:

Bảng 1. Liệu pháp kháng sinh điều trị VMNM khi chưa xác định căn nguyên

Lứa tuổi

Loại kháng sinh

Liều lượng

[mg/kg/24h]

Cách dùng

Thời gian dùng [ngày]

Trẻ sơ sinh

[≤ 1 tháng tuổi]

1.Ceftriaxone

hoặc

Cefotaxime

Kết hợp với Ampiciline Hoặc:

2. Ampiciline

Kết hợp với Gentamicin

100mg

200 – 300mg

200-300 mg

5mg

IV chia 1-2

lần

IV chia 4 lần

IV / IM 1 lần

7 - 21 ngày [tuỳ theo căn nguyên và tiến triển]

Từ >1 - ≤ 3 tháng tuổi

Ceftriaxone hoặc Cefotaxime

100 mg

200 – 300mg

IV chia 1-2 lần

IV chia 4 lần

7- 14 ngày

Trên 3 tháng tuổi – 5 tuổi

Ceftriaxone

hay

Cefotaxime

100mg

200mg – 300mg

IV chia 4 lần

IV chia 1-2 lần

7- 14 ngày

Trẻ > 5 tuổi

Ceftriaxone

hay

Cefotaxim

Có thể phối hợp với

Vancomycin

100mg

200 – 300mg

60mg

IV chia 1 -2 lần

IV chia 4 lần

PIV chia 4 lần

7-14 ngày

[Chữ viết tắt trong bảng 1: IV: Tiêm tĩnh mạch; PIV: truyền tĩnh mạch; IM: Tiêm bắp]

Khi không đáp ứng đổi kháng sinh phổ rộng bao vây phế cầu và H. Influenzae:

3.2.2. Liệu pháp kháng sinh khi đã xác định được căn nguyên gây VMNM [có kết quả cấy dịch não tuỷ dương tính và có kháng sinh đồ]:

- Với Phế cầu [S. Pneumoniae]: Nếu vi khuẩn còn nhạy cảm với Penicilin: Dùng Benzyl Penicilin liều 60mg/kg tiêm TM chậm cho mỗi 6 giờ [250.000UI/kg/24h].

- Nếu không làm được hay không có kháng sinh đồ và MIC nồng độ ức chế tối thiểu [MIC] >0,125mg/l cần dùng Cefotaxime hoặc Ceftriaxone theo cách dùng tại bảng 1, phối hợp với Vancomycine 60mg/kg/24h chia 4 lần truyền tĩnh mạch , phối hợp Rifampicin 20mg/kg chia 2 lần uống . Thời gian điều trị thường phải kéo dài từ 10-14 ngày.

- Với H. Influenzae: Dùng Cefotaxime hoặc Ceftriaxone theo cách dùng tại bảng 1. Thời gian điều trị thường từ 7-10 ngày. Nếu không đáp ứng phối hợp pefloxacine 10 – 15 mg/kg/ngày chia 2 -3 lần truyền tĩnh mạch trong ngày hay Meropenem 120mg/kg/ngày chia 3-4 lần tiêm mạch hay truyền tĩnh mạch.

- Với Não mô cầu [N. Meningitidis]: Penicillin G 250000UI/kg/24h; hoặc Ampicillin 200mg/kg/24h IV chia 4 lần.Cũng có thể dùng Cefotaxime hoặc Ceftriaxone theo cách dùng và liều lượng đã nêu trong bảng 1. Thời gian điều trị thường từ 5 - 7 ngày.

- Với các loại trực khuẩn đường ruột Gr [-]: Dùng Cefotaxime hoặc Ceftriaxone phối hợp với Gentamycin như đã nêu trong bảng 1. Thời gian điều trị thường kéo dài hơn tới 3 tuần.

- Riêng với Listeria cần dùng Benzyl Penicilin [liều 250.000UI / Kg / 24h chia 4 lần] hoặc Ampicillin [liều 300 mg / Kg / 24h chia 4 - 6 lần]. [kết hợp Trimethoprim + sulfamethoxazole liều “5 + 25” mg/Kg cho mỗi 6 giờ [“20+100”/Kg/24h], hoặc kết hợp Gentamicin theo liều 5mg/Kg/24h cho những trường hợp nặng]. Có thể Thời gian điều trị thường từ 2-3 tuần.

Chú ý:

Trên những trường hợp bệnh nhân VMNM có biểu hiện suy gan, suy thận liều kháng sinh sử dụng cần được cân nhắc, tính toán cụ thể tuỳ theo mức độ suy gan, thận và tình trạng bệnh VMNM.

3.3. Điều trị phối hợp

- Nếu bệnh nhân hôn mê hoặc có dấu hiệu nhiễm khuẩn nặng, đe dọa shock nhiễm khuẩn cần được điều trị, chăm sóc tại phòng cấp cứu hoặc điều trị tích cực.

- Nếu bệnh nhân có co giật: Cắt cơn giật bằng Seduxen, liều 0,1- 0,2mg/kg/lần pha trong dung dịch NaCl 0,9% tiêm tĩnh mạch chậm cho tới khi ngừng giật. Nếu vẫn còn giật có thể tiêm lại cứ sau mỗi 10 phút nhưng không quá 3 lần. Phòng co giật bằng Barbituric [Gardenal] uống liều 5-20mg/kg/ngày, kết hợp với việc dùng thuốc hạ nhiệt, chống phù não, cân bằng nước, điện giải và thăng bằng toan kiềm khi cần thiết.

- Nếu bệnh nhân có suy hô hấp cần được cho thở oxy hoặc hô hấp hỗ trợ, kể cả cho thở máy khi có chỉ định.

- Chống viêm bằng Dexamethason liều 0,2-0,4 mg/kg/ngày chia 2 lần tiêm tĩnh mạch chậm trong 3 ngày đầu cho những trường hợp nặng.

- Chế độ chăm sóc và nuôi dưỡng: Bảo đảm thông khí, chống ứ đọng đờm rãi [hút đờm rãi, vỗ rung, đặt tư thế nằm nghiêng, đầu thấp...]. Nếu bệnh nhân không ăn được cần cho ăn qua sonde và nuôi dưỡng hỗ trợ bằng đường tĩnh mạch .

3.4. Điều trị cụ thể tại các tuyến y tế

- Tuyến xã: Cần khám xét thận trọng, tỷ mỷ; nếu nghi ngờ bệnh nhân có khả năng mắc bệnh VMNM phải chuyển tuyến trên ngay sau khi đã sơ cứu. Các biện pháp sơ cứu cần thiết là chống co giật hoặc phòng co giật, hạ sốt, chống suy hô hấp... Những trường hợp nặng, nếu điều kiện cho phép cần báo gấp để được hỗ trợ phương tiện vận chuyển và cấp cứu.

- Tuyến huyện: Chỉ tiếp nhận điều trị nếu có khả năng xác định chẩn đoán [chọc dò dịch não tuỷ, xét nghiệp dịch não tuỷ] và bệnh nhân không có biểu hiện tiên lượng nặng như hôn mê, suy hô hấp, đe dọa shock nhiễm khuẩn hoặc có khả năng biến chứng, không có các bệnh mạn tính kèm theo.

- Tuyến tỉnh, trung ương: Là nơi tiếp nhận và điều trị tất cả các trường hợp VMNM, thực hiện được tất cả các biện pháp điều trị như đã nêu ở trên.

4. THEO DÕI TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

Cần khám xét và theo dõi bệnh nhân VMNM hàng ngày hoặc hàng giờ tuỳ theo tình trạng bệnh nặng, nhẹ về các chức năng sống [hô hấp, tuần hoàn...], tình trạng tri giác, hội chứng màng não, tình trạng nhiễm trùng...

Tiến hành các xét nghiệm cần thiết [Điện giải đồ, đường máu, khí máu...] cho những bệnh nhân nặng để giúp cho điều trị. Riêng chọc dò dịch não tuỷ thường tiến hành 3 lần: Lúc vào viện [để chẩn đoán xác định]. sau điều trị kháng sinh từ 1-3 ngày [để đánh giá hiệu quả của liệu pháp kháng sinh và cân nhắc việc thay đổi kháng sinh khi cần thiết] và trước khi ra viện [để bảo đảm khỏi bệnh].

Tiêu chuẩn khỏi bệnh hoàn toàn: Hết sốt, lâm sàng hoàn toàn bình thường ít nhất 3 ngày; dịch não tuỷ trở về ngưỡng bình thường.

Một số biến chứng có thể gặp:

Tràn dịch dưới màng cứng, ổ abces nội sọ: Thường bệnh nhân có tình trạng tăng áp lực nội sọ, các dấu hiệu nhiễm trùng vẫn dai dẳng, dịch não tuỷ vẫn biến đổi.

Ứ dịch não thất do dính tắc: gặp chủ yếu ở trẻ nhỏ. Các dấu hiệu nhiễm trùng và dịch não tuỷ cải thiện nhưng có dấu hiệu tăng áp lực nội sọ, giãn đường khớp, thóp căng...

Các trường hợp này cần xác định bằng chụp CT scan sọ não [với trẻ nhỏ có thể siêu âm qua thóp] và cân nhắc khả năng phối hợp điều trị ngoại khoa.

Các biến chứng khác có thể gặp là bại não, động kinh, điếc hay giảm thính lực v.v…

Cần chú ý là tỷ lệ tử vong và các biến chứng thường xảy ra ở trẻ nhỏ, chẩn đoán muộn, điều trị không đúng.

5. PHÒNG BỆNH

5.1. Vaccin phòng bệnh

- Tiêm vaccin Hib cho tất cả các trẻ em [3 liều, lúc 2, 4 và 6 tháng].

- Đối với vaccin phòng não mô cầu và phế cầu chỉ sử dụng cho những vùng dịch lưu hành hoặc trên những người có cơ địa đặc biệt [Suy giảm miễn dịch, sau cắt lách...]

5.2. Phòng cho những người có nguy cơ [tiếp xúc với nguồn lây] Dùng Rifampicin liều từ 10 đến 20mg/kg/ngày trong 4 ngày.

Áp dụng các biện pháp cách ly và khử khuẩn môi trường, dụng cụ... theo quy định.

VIÊM NÃO

1. ĐẠI CƯƠNG

Viêm não cấp là tình trạng viêm nhiễm cấp tính ở mô não - có thể lan tỏa hay khu trú, do nhiều nguyên nhân gây nên nhưng phần lớn là do một số loại virus.

Bệnh viêm não cấp do virus có thể lây truyền qua muỗi đốt [đối với các loại arbovirus như viêm não Nhật Bản]; qua đường hô hấp [như virus Herpes Simplex-HSP] hoặc qua đường tiêu hóa [như các loại virus đường ruột]. Bệnh thường khởi phát cấp tính diễn biến nặng, tỷ lệ tử vong và di chứng khá cao; hay gặp ở trẻ em với các độ tuổi khác nhau.

2. DỊCH TỄ HỌC

- Bệnh viêm não cấp gặp rải rác quanh năm ở hầu hết các địa phương. Tuy nhiên, tỷ lệ mắc có xu hướng tăng vào mùa nóng [từ tháng 3 đến tháng 8 hàng năm].

- Viêm não Nhật Bản: Lưu hành ở hầu hết các địa phương nước ta, thường gây dịch vào các tháng 5,6,7; gặp nhiều nhất ở lứa tuổi từ 2 đến 8; lây truyền qua trung gian muỗi đốt.

- Viêm não cấp do các virus đường ruột: bệnh xẩy ra quanh năm nhưng nhiều hơn ở các tháng từ 3 đến 6; thường gặp ở trẻ nhỏ và lây truyền qua đường tiêu hóa.

- Viêm não cấp do virus Herpes Simplex: bệnh xẩy ra quanh năm, thường gặp ở trẻ trên 2 tuổi [HSV typ 1]. Trẻ sơ sinh có thể mắc bệnh viêm não cấp do HSV typ 2.

- Các loại virus khác ít gặp hơn có thể xẩy ra rải rác quanh năm với các bệnh cảnh riêng: các virus cúm, sởi, quai bị, Rubella, Adenovirus, Epstein-Barr, HIV, Cytomegalovirus...

3. CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán dựa vào các yếu tố dịch tễ học, các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng; loại trừ các bệnh có biểu hiện thần kinh nhưng không phải viêm não [xem phần chẩn đoán phân biệt].

3.1. Yếu tố dịch tễ

Căn cứ vào tuổi, mùa, nơi cư trú, số người mắc trong cùng một thời gian.

3.2. Lâm sàng

3.2.1. Giai đoạn khởi phát

- Sốt: là triệu chứng phổ biến, xẩy ra đột ngột, sốt liên tục 39-40oC nhưng cũng có khi sốt không cao.

- Nhức đầu, quấy khóc, kích thích, kém linh hoạt.

- Buồn nôn, nôn.

- Có thể có các triệu chứng khác tuỳ theo loại virus như:

+ Ho, chảy nước mũi.

+ Tiêu chảy, phân không có nhày, máu.

+ Phát ban: mẩn đỏ, bọng nước hoặc ban ở lòng bàn tay, bàn chân kèm loét miệng [bệnh tay- chân – miệng gặp ở viêm não do Enterovirus 71].

3.2.2. Giai đoạn toàn phát

Sau giai đoạn khởi phát, các biểu hiện thần kinh sẽ nhanh chóng xuất hiện:

- Rối loạn tri giác từ nhẹ đến nặng như: ngủ gà, li bì, lơ mơ đến hôn mê.

- Thường có co giật.

- Có thể có các dấu hiệu thần kinh khác: dấu hiệu màng não, các dấu hiệu thần kinh khu trú [liệt nửa người hoặc tứ chi], tăng hoặc giảm trương lực cơ...

- Có thể có suy hô hấp, phù phổi cấp, suy tim hoặc sốc.

3.2.3. Các thể lâm sàng

- Thể tối cấp: Sốt cao liên tục, co giật, hôn mê sâu, suy hô hấp, trụy mạch và dẫn đến tử vong nhanh.

- Thể cấp tính: diễn biến cấp với các biểu hiện lâm sàng nặng, điển hình.

- Thể nhẹ: rối loạn tri giác mức độ nhẹ và phục hồi nhanh chóng.

3.3. Cận lâm sàng

- Dịch não tuỷ: Có ý nghĩa quan trọng trong chẩn đoán, cần được chỉ định xét nghiệm dịch não tuỷ sớm khi nghi ngờ viêm não.

+ Dịch trong, áp lực bình thường hoặc tăng.

+ Tế bào bình thường hoặc tăng từ vài chục đến vài trăm/mm3, chủ yếu là bạch cầu đơn nhân.

+ Protein bình thường hoặc tăng [thường tăng nhẹ trong viêm não Nhật Bản], glucose và muối bình thường.

Chú ý

+ Nên gửi dịch não tuỷ để làm các xét nghiệm đặc hiệu chẩn đoán xác định căn nguyên virus [như PCR, ELISA, phân lập virus...].

+ Không nên chọc dò dịch não tuỷ trong trường hợp có dấu hiệu tăng áp lực trong sọ có nguy cơ gây tụt [lọt] não, đang sốc, suy hô hấp nặng.

- Xét nghiệm máu

+ Công thức máu: số lượng bạch cầu tăng nhẹ hoặc bình thường.

+ Điện giải đồ và đường huyết thường trong giới hạn bình thường.

* Các xét nghiệm xác định nguyên nhân [áp dụng tại cơ sở có điều kiện]

- Tìm kháng thể IgM đặc hiệu cho từng loại căn nguyên bằng kỹ thuật thử nghiệm miễn dịch gắn enzym [ELISA];

- Tìm kháng nguyên đặc hiệu cho từng loại căn nguyên bằng kỹ thuật phản ứng khuyếch đại chuỗi polymeza [PCR],

- Phân lập virus từ dịch não tuỷ, máu, bọng nước ở da, dịch mũi họng, phân.

* Các xét nghiệm khác: chỉ định khi cần thiết

- Điện não đồ.

- Chụp cắt lớp vi tính [CT scan] não.

- Chụp tim phổi.

3.4. Chẩn đoán phân biệt

Cần loại trừ các bệnh thần kinh sau đây:

- Co giật do sốt cao.

- Viêm màng não mủ.

- Viêm màng não do lao.

- Ngộ độc cấp.

- Sốt rét thể não.

- Chảy máu não-màng não.

- Động kinh.

4. ĐIỀU TRỊ

4.1. Nguyên tắc điều trị

* Bảo đảm các chức năng sống

- Bảo đảm thông khí, chống suy hô hấp, chống các rối loạn tuần hoàn, sốc, trụy mạch.

- Chống phù não.

* Điều trị triệu chứng

- Hạ nhiệt.

- Chống co giật.

- Điều chỉnh rối loạn nước, điện giải, đường huyết [nếu có].

* Chăm sóc và điều trị hỗ trợ

- Đảm bảo chăm sóc và dinh dưỡng.

- Phục hồi chức năng sớm.

- Phòng và chống bội nhiễm; nhiễm khuẩn bệnh viện.

* Điều trị nguyên nhân

4.2. Điều trị cụ thể:

* Bảo đảm thông khí, chống suy hô hấp

- Luôn bảo đảm thông đường hô hấp: đặt trẻ nằm ngửa, kê gối dưới vai, đầu ngửa ra sau và nghiêng về một bên, hút đờm dãi khi có hiện tượng xuất tiết, ứ đọng.

- Nếu suy hô hấp:

Thở oxy:

+ Chỉ định: co giật, suy hô hấp, độ bão hòa oxy SaO2 dưới 90% [nếu đo được]

+ Phương pháp: Thở oxy qua ống thông, liều lượng 1-3 lít/phút hoặc qua mặt nạ với liều lượng 5-6 lít/phút tuỳ theo lứa tuổi và mức độ suy hô hấp.

- Đặt nội khí quản và thở máy:

+ Chỉ định: Ngưng thở hoặc có cơn ngưng thở, thất bại khi thở oxy, SpO2 dưới 85% kéo dài.

+ Phương pháp:

+ Các thông số ban đầu khi thở máy:

+ Chế độ: thở kiểm soát thể tích

+ FiO2 ban đầu: 100%; thể tích khí lưu thông [TV]: 10- 15ml/kg.

+ Tần số thở: dưới 1 tuổi: 25 lần/phút; từ 1-5 tuổi: 20 lần/phút; trên 5 tuổi: 15 lần/phút. Tỷ lệ hít vào/thở ra [I/E]:1/2

+ Cài đặt PEEP: ban đầu 4 cm H2O

+ Điều chỉnh các thông số dựa trên diễn biến, đáp ứng lâm sàng và SaO2, khí máu.

Trong trường hợp không đặt được nội khí quản thì bóp bóng giúp thở qua mặt nạ. Nếu không có máy thở thì bóp bóng qua nội khí quản. Tần số bóp bóng từ 20 đến 30 lần/phút.

Dừng thở máy và rút ống nội khí quản khi bệnh nhân tự thở, hết co giật, huyết động học ổn định, tri giác cải thiện, khí máu bình thường với FiO2 dưới 40% và PEEP 4 cm H2O.

* Chống phù não

- Chỉ định: khi có các dấu hiệu của phù não như nhức đầu kèm theo dấu hiệu kích thích, vật vã hoặc li bì, hôn mê [có thể kèm theo phù gai thị, đồng tử không đều; liệt khu trú; co cứng; nhịp thở không đều; mạch chậm kèm theo huyết áp tăng...]

- Phương pháp:

+ Tư thế nằm: đầu cao 15- 30 độ.

+ Thở oxy: khi thở máy cần tăng thông khí và giữ PaO2 từ 90 đến 100mmHg và PaCO2 từ 30 đến 35 mmHg.

+ Dung dịch Manitol 20%: Liều 0,5 g/kg [2,5 ml/kg] truyền tĩnh mạch 15 -30 phút. Có thể truyền nhắc lại sau 8 giờ nếu có dấu hiệu phù não nhưng không quá ba lần trong 24 giờ và không quá ba ngày. Không dùng Manitol trong trường hợp có sốc, phù phổi.

+ Khi truyền cần theo dõi lâm sàng và điện giải đồ [nếu có điều kiện] để phát hiện dấu hiệu quá tải và rối loạn điện giải. Đối với trẻ nhỏ dưới 3 tháng sau truyền Manitol có thể cho truyền chậm dung dịch Ringer lactat với liều 20- 30ml/kg.

+ Có thể dùng Dexamethason liều 0,15 – 0,20 mg/kg tiêm tĩnh mạch chậm cho mỗi 6 giờ trong một vài ngày đầu.

* Chống sốc

Nếu có tình trạng sốc, cần truyền dịch theo phác đồ chống sốc- có thể sử dụng Dopamin truyền tĩnh mạch, liều bắt đầu từ 5 mcg/kg/phút và tăng dần, tối đa không quá 15 mcg/kg/phút, có thể sử dụng Dobutamin nếu có viêm cơ tim.

* Hạ nhiệt

- Cho trẻ uống đủ nước, nới rộng quần áo, tã lót và chườm mát.

- Nếu sốt trên 380C hạ nhiệt bằng paracetamol 10-15mg/kg/lần, uống hoặc đặt hậu môn [có thể nhắc lại sau 6 giờ, ngày 4 lần nếu còn sốt]; trường hợp sốt trên 400C hoặc uống không có hiệu quả có thể tiêm propacetamol [Prodafalgan] 20-30mg/kg/lần tiêm tĩnh mạch.

* Chống co giật

- Diazepam: sử dụng theo một trong các cách dưới đây:

+ Đường tĩnh mạch: liều 0,2- 0,3mg/kg, tiêm tĩnh mạch chậm [chỉ thực hiện ở cơ sở có điều kiện hồi sức vì có thể gây ngừng thở];

+ Đường tiêm bắp: liều 0,2 – 0,3mg/kg.

+ Đường trực tràng: liều 0,5mg/kg. Cách thức

- Lấy lượng thuốc đã tính [theo cân nặng] từ ống Diazepam dạng tiêm vào bơm tiêm 1ml. Sau đó rút bỏ kim, đưa bơm tiêm vào trực tràng 4-5cm và bơm thuốc. Kẹp giữ mông trẻ trong vài phút.

- Nếu sau 10 phút vẫn còn co giật thì cho liều Diazepam lần thứ hai.

- Nếu vẫn tiếp tục co giật thì cho liều Diazepam lần thứ ba, hoặc phenobacbital [gacdenal] 10-15 mg/kg pha loãng với dung dịch dextrose 5% truyền tĩnh mạch trong 30 phút. Sau đó dùng liều duy trì 5-8 mg/kg/24 giờ chia ba lần, tiêm bắp hoặc chuyển tới Khoa điều trị tích cực.

* Điều chỉnh rối loạn điện giải, đường huyết [nếu có]

- Bồi phụ đủ nước và điện giải. Cần thận trọng khi có dấu hiệu phù phổi.

- Sử dụng dung dịch Natri Clorua và Glucoza đẳng trương. Lượng dịch truyền tính theo trọng lượng cơ thể.

- Điều chỉnh rối loạn điện giải và thăng bằng kiềm - toan dựa vào điện giải đồ và khí máu.

* Đảm bảo dinh dưỡng và chăm sóc, phục hồi chức năng

- Dinh dưỡng:

+ Cung cấp thức ăn dễ tiêu, năng lượng cao, đủ muối khoáng và vitamin.

Năng lượng đảm bảo cung cấp 50 - 60 kcal/kg/ngày.

+ Đảm bảo cho trẻ bú mẹ. Trẻ không bú được phải chú ý vắt sữa mẹ và đổ từng thìa nhỏ hoặc ăn bằng ống thông mũi- dạ dày [chia làm nhiều bữa hoặc nhỏ giọt liên tục]. Cần thận trọng vì dễ sặc và gây hội chứng trào ngược.

+ Nếu trẻ không tự ăn được thì phải cho ăn qua ống thông mũi - dạ dày hay dinh dưỡng qua truyền tĩnh mạch. Nên bổ sung vitamin C, vitamin nhóm B.

- Chăm sóc và theo dõi:

+ Chú ý chăm sóc da, miệng, thường xuyên thay đổi tư thế để tránh tổn thương do đè ép gây loét và vỗ rung để tránh xẹp phổi và viêm phổi do ứ đọng đờm dãi.

+ Hút đờm dãi thường xuyên.

+ Chống táo bón.

+ Bí tiểu tiện, căng bàng quang: gõ cầu bàng quang. Hạn chế thông tiểu vì có nguy cơ gây bội nhiễm.

+ Thường xuyên theo dõi các dấu hiệu sinh tồn, mức độ tri giác; các dấu hiệu phù não; SaO2, điện giải đồ và đường huyết.

+ Phục hồi chức năng: Tiến hành sớm khi trẻ ổn định lâm sàng hoặc khi có di chứng.

* Thuốc kháng virus

Khi nghi ngờ viêm não do Virus Herpes Simplex thì có thể dùng Acyclovir, liều 10mg/kg/mỗi 8 giờ, truyền tĩnh mạch trong 1 giờ. Thời gian điều trị: ít nhất 14 ngày – 21 ngày.

* Thuốc kháng sinh

Được chỉ định trong những trường hợp sau:

- Trường hợp chưa loại trừ được viêm màng não mủ.

- Khi bội nhiễm.

5. PHÒNG BỆNH

5.1. Vệ sinh phòng bệnh

- Vệ sinh cá nhân, nằm màn chống muỗi đốt.

- Vệ sinh ăn uống để tránh lây nhiễm mầm bệnh qua đường tiêu hoá.

- Vệ sinh ngoại cảnh, không nuôi gia súc gần nhà, gần khu dân cư.

- Diệt côn trùng, tiết túc trung gian truyền bệnh, diệt bọ gậy, diệt muỗi.

5.2. Tiêm chủng

5.2.1. Tiêm phòng viêm não Nhật Bản:

- Tiêm dưới da.

- Liều lượng: 0,5ml cho trẻ dưới 5 tuổi; 1ml cho trẻ trên 5 tuổi.

+ Mũi 1: bắt đầu tiêm

+ Mũi 2: 7 ngày sau mũi 1

+ Mũi 3: 1 năm sau mũi 2

+ Tiêm nhắc lại sau 3-4 năm

5.2.2. Tiêm chủng vắc xin bại liệt, sởi, quai bị, thủy đậu theo lịch tiêm chủng.

BỆNH CÚM

Cúm là bệnh truyền nhiễm cấp tính lây lan nhanh theo đường hô hấp, do vi rút cúm A, B, C, Á cúm gây ra với nhiều subtype khác nhau. Bệnh diễn biến đa dạng từ nhẹ đến nặng, có thể gây thành dịch lớn.

CÚM THÔNG THƯỜNG [Cúm mùa]

Cúm mùa thường do các chủng cúm A, B đã lưa hành và không có biến chủng. Chẩn đoán dựa và lâm sàng và dịch tễ.

1. LÂM SÀNG

1.1 Hội chứng cúm

- Sốt cao kéo dài 3 – 7 ngày. Có thể sốt kiểu “V” cúm [sốt 3-5 ngày rồi đỡ sốt 1-2 ngày rồi lại sốt cao trở lại].

- Viêm long đường hô hấp trên: chảy mũi, ho, hắt hơi.

- Đau họng, ho khan, khàn tiếng, đau tức ngực.

- Đau đầu: đau đầu vùng thái dương, vùng trán, ù tai, quấy khóc ở trẻ nhỏ.

- Đau cơ: đau mỏi cơ, khớp toàn thân.

1.2. Hội chứng nhiễm trùng – nhiễm độc. Có thể gặp ở thể nặng.

- Môi khô lưỡi bẩn, mệt mỏi.

- Mạch nhanh, vã mồ hôi...

- Suy đa phủ tạng.

1.3. Triệu chứng thực thể

- Thường không thấy tổn thương tại phổi hoặc có thể nghe phổi thấy ran ngáy, rít.

2. DỊCH TỄ: Bệnh thường xảy ra hàng năm.

Tiếp xúc nguồn bệnh trong cộng đồng, gia đình.

3. CẬN LÂM SÀNG

3.1. Máu:

- CTM: Giảm bạch cầu;

- CRP: âm tính.

3.2. X quang phổi: Không có tổn thương đặc hiệu.

3.3. Tìm sự hiện diện vi rút cúm trong dịch tỵ hầu:

- Test nhanh: có giá trị sàng lọc.

- PCR: có thể định được Subtype.

4. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN:

Trường hợp nghi ngờ:

- Có yếu tố dịch tễ, sốt và triệu chứng viêm long đường hô hấp.

Trường hợp xác định đã mắc bệnh:

- Có biểu hiện lâm sàng cúm.

- Xét nghiệm dương tính khẳng định nhiễm vi rút cúm.

Người lành mang vi rút:

- Không có biểu hiện lâm sàng nhưng xét nghiệm có cúm.

- Những trường hợp này cũng phải được báo cáo.

5. YẾU TỐ NGUY CƠ NẶNG:

- Trẻ nhỏ dưới 5 tuổi, đặc biệt là trẻ dưới 2 tuổi.

- Mắc bệnh mãn tính khác.

- Cơ địa suy giảm miễn dịch.

- Mắc bệnh 2 lần trong vòng 1 tháng hoặc bệnh đã giảm nhưng lại sốt cao trở lại.

6. CÚM ÁC TÍNH : Thường diễn biến rất nặng và nhanh.

- Triệu chứng sớm giống như cúm thông thường.

- Sau đó diễn biến rất nhanh, xuất hiện các triệu chứng:

+ Kích thích, vật vã, mê sảng.

+ Khó thở, tím tái, suy hô hấp nhanh chóng, SPO2 giảm.

+ Rối loạn huyết động.

+ Phù phổi cấp do độc tố vi rút hoặc quá tải dịch.

+ Rối loạn nhịp tim, viêm cơ tim.

+ Chụp phổi: hình ảnh viêm phổi kẽ lan tỏa, tiến triển nhanh chóng, đặc hiệu của viêm phổi do vi rút.

7.BIẾN CHỨNG

- Viêm phổi: khi có bội nhiễm thì bệnh nặng lên rất nhiều, có thể bội nhiễm vi khuẩn, nấm.

- Nhiễm khuẩn Tai – Mũi – Họng.

- Tràn dịch màng phổi.

- Viêm não, màng não.

- Viêm cơ tim.

- Suy đa phủ tạng.

8.ĐIỀU TRỊ

8.1. Nguyên tắc chung:

- Bệnh nhân phải được cách ly và thông báo kịp thời cho cơ quan y tế dự phòng.

- Dùng thuốc kháng vi rút đơn độc hoặc kết hợp [oseltamivir, zanamivir] càng sớm càng tốt, kể cả các trường hợp tiếp xúc trực tiếp với người bệnh và có sốt.

- Điều trị hỗ trợ trong những trường hợp nặng.

- Điều trị tại chỗ ở những cơ sở thích hợp và yêu cầu tuyến trên giúp đỡ đối với những trường hợp nặng.

8.2. Thể thông thường:

- Chủ yếu là điều trị triệu chứng và chăm sóc nâng cao thể trạng, phòng bội nhiễm.

- Bảo đảm chế độ dinh dưỡng và chăm sóc

- Cách ly tương đối: trẻ ở phòng riêng, hạn chế tiếp xúc tránh lây lan.

- Hạ sốt: chườm ấm, paracetamon.

- Phòng co giật: khi sốt cao trên 38o5 dùng phenobacbital, seduxen….

- Vệ sinh cá nhân, nhỏ mũi dung dịch NaCl 0,9%.

- Kháng sinh: dùng khi có bội nhiễm.

- Hỗ trợ hô hấp khi có suy hô hấp:

+ Nằm đầu cao 30 - 45o.

+ Cho người bệnh thở oxy với lưu lượng thích hợp.

+ Những trường hợp không đáp ứng với thở oxy cần hỗ trợ hô hấp bằng máy thở không xâm nhập hoặc xâm nhập.

- Phát hiện và điều trị suy đa phủ tạng.

- Những trường hợp nặng điều trị giống như cúm A [H5N1] nặng đã được

Bộ Y tế ban hành.

8.3.Tiêu chuẩn ra viện:

Nơi không có xét nghiệm RT-PCR:

- Sau khi hết sốt 3 ngày.

- Tình trạng lâm sàng ổn định.

Nơi có xét nghiệm Real time RT-PCR:

- Sau khi hết sốt 3 ngày.

- Tình trạng lâm sàng ổn định.

- Xét nghiệm lại RT-PCR vi rút cúm A [H1N1] vào ngày thứ tư âm tính. Trong trường hợp xét nghiệm lại vào ngày thứ tư vẫn dương tính thì xét nghiệm lại vào ngày thứ sáu.

8.4. Thể ác tính:

- Thuốc kháng vi rút: chỉ định khi bệnh nhi có yếu tố nguy cơ nặng hoặc do một số type vi rút đặc biệt như H1N1, H5N1…… Thuốc kháng vi rút hiện tại đang dùng: Oseltamivir [Tamiflu]

- Gamaglobulin chống cúm, Interferon: chỉ định khi bệnh nặng hoặc do một số chủng vi rút đặc biệt.

- Hô hấp hỗ trợ: tùy mức độ suy hô hấp, có thể thở oxy mask, NKQ,…..

- Chế độ dinh dưỡng đầy đủ, vệ sinh cá nhân, môi trường.

Điều trị biến chứng: Tùy theo biến chứng mà có xử trí phù hợp.

9. PHÒNG BỆNH

+ Vắc xin: tiêm chủng đầy đủ, đặc biệt là vắc xin phòng cúm.

+ Cách ly bệnh nhân, hạn chế nguồn lây.

BỆNH SỞI

Bệnh sởi là bệnh truyền nhiễm cấp tính lây lan mạnh theo đường hô hấp, gây nên bởi vi rút thuộc họ Paramyxoviridae.

Bệnh có thể diễn biến nặng khi có các biến chứng nguy hiểm. Đây là một trong những căn nguyên gây tỷ lệ tử vong cao ở các nước đang phát triển.

1. CHẨN ĐOÁN

1.1. Chẩn đoán xác định

Dựa vào các yếu tố sau:

* Lâm sàng:

- Sốt nhẹ tới sốt cao.

- Viêm long đường hô hấp: là triệu chứng hầu như không bao giờ thiếu: hắt hơi, sổ mũi, ho, chảy nước mắt, viêm kết mạc mắt, dử mắt, phù nhẹ mi mắt.

- Hạt Koplik ở niêm mạc má: chỉ có ở giai đoạn viêm long, mất nhanh trong 12-18 giờ sau khi xuất hiện.

- Ban hồng: nhẵn, ấn vào biến mất, mọc theo thứ tự: sau tai, lan dần lên hai bên má, cổ, ngực, chi trên, sau lưng, chi dưới. lúc này các triệu chứng toàn thân giảm dần sau đó ban bay lần lượt như khi mọc và để lại vết thâm trên da xen kẽ vùng da lành.

- Tiêu chảy: do viêm long, phát ban đường ruột gây ra.

* Dịch tễ:

- Có tiếp xúc với trẻ mắc sởi hoặc sống trong vùng có nhiều trẻ mắc.

- Chưa được tiêm phòng

* Xét nghiệm:

- Tìm kháng thể IgM đặc hiệu dương tính từ ngày thứ 4 kể từ khi phát ban.

- Phân lập vi rút, tìm gen [PCR] từ máu, màng kết mạc mắt, mũi, họng.

1.2. Chẩn đoán phân biệt

Cần chẩn đoán phân biệt với một số bệnh có phát ban dạng sởi:

- Rubella: Phát ban không có trình tự, ít khi có viêm long, thường có hạch cổ.

- Nhiễm enterovirus: Phát ban không có trình tự, thường nốt phỏng, hay kèm rối loạn tiêu hoá.

- Bệnh Kawasaki: Sốt cao khó hạ, môi lưỡi đỏ, hạch cổ, phát ban không theo thứ tự.

- Phát ban do các vi rút khác.

- Ban dị ứng: Kèm theo ngứa, tăng bạch cầu ái toan.

1.3. Yếu tố tiên lượng nặng

- Trẻ nhỏ 6 tháng - 2 tuổi.

- Cơ địa suy giảm miễn dịch.

- Suy dinh dưỡng.

- Kết hợp bệnh khác.

2. BIẾN CHỨNG

- Nhiễm khuẩn da và mô mềm, niêm mạc miệng [Cam tẩu mã]…..

- Viêm phổi, viêm thanh quản

- Viêm tai giữa

- Viêm não, màng não...

- Mù mắt do loét giác mạc [nhiễm khuẩn hoặc thiếu vitamin A].

- Tiêu chảy kéo dài

- Suy dinh dưỡng [do hậu quả của các bệnh nhiễm trùng kéo dài hoặc quá kiêng khem].

- Lao tiến triển.

3. ĐIỀU TRỊ

3.1. Nguyên tắc

- Chủ yếu là điều trị triệu chứng, nâng cao thể trạng, phòng bội nhiễm.

- Không dùng Corticoid khi chưa loại trừ sởi.

3.2. Điều trị triệu chứng

- Vệ sinh da, mắt, miệng họng : không sử dụng các chế phẩm Corticoid.

- Tăng cường dinh dưỡng.

- Hạ sốt: paracetamol 15mg/kg/lần x 4-6h/lần.

- Bồi phụ nước, điện giải qua đường uống. Chỉ truyền dịch duy trì khi người bệnh nôn nhiều, có nguy cơ mất nước và rối loạn điện giải.

- Bổ sung Vitamin A :

+ Trẻ < 6 tháng : uống 50.000 đv/ngày x 2 ngày liên tiếp.

+ 6 – 12 tháng : uống 100.000 đv/ngày x 2 ngày liên tiếp

+ Trẻ trên 12 tháng và người lớn : Uống 200.000 đv/ngày x 2 ngày liên tiếp.

+ Trường hợp có biểu hiện thiếu vitamin A : Lặp lại liều trên sau 4-6 tuần

+ Điều trị biến chứng tùy từng loại [nếu có].

3.3. Điều trị các biến chứng:

3.3.1. Viêm phổi do vi rút:

- Điều trị: điều trị triệu chứng.

- Hỗ trợ hô hấp: tùy theo mức độ suy hô hấp.

3.3.2.Viêm phổi do vi khuẩn mắc trong cộng đồng:

- Kháng sinh: Beta Lactam/ Ức chế Beta Lactamase, Cephalosporin thế hệ 3.

- Hỗ trợ hô hấp: tùy theo mức độ suy hô hấp.

- Điều trị triệu chứng.

3.3.3. Viêm phổi do vi khuẩn mắc trong bệnh viện:

+ Kháng sinh: Sử dụng kháng sinh theo phác đồ điều trị viêm phổi mắc phải trong bệnh viện.

+ Hỗ trợ hô hấp: tùy theo mức độ suy hô hấp.

+ Điều trị triệu chứng.

3.3.4.Viêm thanh khí quản:

- Khí dung Adrenalin khi có biểu hiện co thắt, phù nề thanh khí quản.

- Hỗ trợ hô hấp: tùy theo mức độ suy hô hấp.

- Điều trị triệu chứng.

3.3.5. Trường hợp viêm não màng não cấp tính:

Điều trị: hỗ trợ, duy trì chức năng sống.

- Chống co giật: Phenobarbital 10-20mg/kg pha trong Glucose 5% truyền tĩnh mạch trong 30-60 phút. Lặp lại 8-12 giờ nếu cần. Có thể dùng Diazepam đối với người lớn 10 mg/lần tiêm tĩnh mạch.

- Chống phù não:

+ Nằm đầu cao 30°, cổ thẳng [nếu không có tụt huyết áp].

+ Thở oxy qua mũi 1-4 lít/phút, có thể thở oxy qua mask hoặc thở CPAP nếu bệnh nhân còn tự thở được. Đặt nội khí quản sớm để giúp thở khi điểm Glasgow < 12 điểm hoặc SpO2 < 92% hay PaCO2 > 50 mmHg.

+ Thở máy khi Glasgow < 10 điểm.

+ Giữ huyết áp trong giới hạn bình thường

+ Gữi pH máu trong giới hạn: 7.4, pCO2 từ 30 – 40 mmHg

+ Giữ Natriclorua máu trong khoảng 145 – 150 mEq/l bằng việc sử dụng natriclorua 3%

+ Giữ Glucose máu trong giới hạn bình thường

+ Hạn chế dịch sử dụng 70 - 75% nhu cầu cơ bản [cần bù thêm dịch nếu mất nước do sốt cao, mất nước thở nhanh, nôn ỉa chảy..]

+ Mannitol 20% liều 0,5-1 g/kg, 6-8 giờ/lần, truyền tĩnh mạch trong 15-30 phút.

- Chống suy hô hấp: Suy hô hấp do phù phổi cấp, hoặc viêm não.

- Hỗ trợ khi có suy hô hấp.

- Có thể dùng Dexamethasone 0,5 mg/kg/ngày tiêm tĩnh mạch chia 4-6 lần trong 3-5 ngày. Nên dùng thuốc sớm ngay sau khi người bệnh có rối loạn ý thức.

Chỉ định IVIG [Intravenous Immunoglobulin ] khi có tình trạng nhiễm trùng nặng hoặc tình trạng suy hô hấp tiến triển nhanh , viêm não. Chế phẩm: lọ 2,5 gam/50 ml. Liều dùng: 5 ml/kg/ngày x 3 ngày liên tiếp. Truyền tĩnh mạch chậm trong 8-10 giờ.

4. PHÒNG BỆNH

4.1. Phòng bệnh chủ động bằng vắc xin.

- Thực hiện tiêm chủng 2 mũi vắc xin cho trẻ em trong độ tuổi tiêm chủng theo quy định của Dự án tiêm chủng mở rộng quốc gia [mũi đầu tiên bắt buộc tiêm lúc 9 tháng tuổi]

- Tiêm vắc xin phòng sởi cho các đối tượng khác theo hướng dẫn của cơ quan chuyên môn.

4.2. Cách ly bệnh nhân và vệ sinh cá nhân

- Bệnh nhân sởi phải được cách ly tại nhà hoặc tại cơ sở điều trị theo nguyên tắc cách ly đối với bệnh lây truyền qua đường hô hấp.

- Tăng cường vệ sinh cá nhân, sát trùng mũi họng, giữ ấm cơ thể, nâng cao thể trạng để tăng sức đề kháng.

- Sử dụng Immune Globulin [IG] tiêm bắp sớm trong vòng 3 - 6 ngày kể từ khi phơi nhiễm với sởi cho cac bệnh nhi đang điều trị tại bệnh viện vì những lý do khác. Dạng bào chế: Immune Globulin [IG]16%, ống 2ml. Liều dùng: 0,25 ml/kg, tiêm bắp, 1 vị trí tiêm không quá 3ml. Với trẻ suy giảm miễn dịch có thể tăng liều gấp đôi.

CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE

ĐẠI CƯƠNG

Sốt xuất huyết Dengue là bệnh truyền nhiễm do vi rút Dengue gây nên. Vi rút Dengue có 4 týp thanh là DEN-1, DEN-2, DEN-3 và DEN-4. Vi rút truyền từ người bệnh sang người lành do muỗi đốt. Muỗi Aedes aegypti là côn trùng trung gian truyền bệnh chủ yếu.

Bệnh xảy ra quanh năm, thường gia tăng vào mùa mưa. Bệnh gặp ở cả trẻ em và người lớn. Đặc điểm của sốt xuất huyết Dengue là sốt, xuất huyết và thoát huyết tương, có thể dẫn đến sốc giảm thể tích tuần hoàn, rối loạn đông máu, suy tạng, nếu không được chẩn đoán sớm và xử trí kịp thời dễ dẫn đến tử vong.

II. DIỄN BIẾN LÂM SÀNG BỆNH SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE

Bệnh thường khởi phát đột ngột và diễn biến qua ba giai đoạn: giai đoạn sốt, giai đoạn nguy hiểm và giai đoạn hồi phục.

1. Giai đoạn sốt

1.1. Lâm sàng

- Sốt cao đột ngột, liên tục.

- Nhức đầu, chán ăn, buồn nôn.

- Da xung huyết.

- Đau cơ, đau khớp, nhức hai hố mắt.

- Nghiệm pháp dây thắt dương tính.

- Thường có chấm xuất huyết ở dưới da, chảy máu chân răng hoặc chảy máu cam.

1.2. Cận lâm sàng.

- Dung tích hồng cầu [Hematocrit] bình thường.

- Số lượng tiểu cầu bình thường hoặc giảm dần [nhưng còn trên 100.000/mm3].

- Số lượng bạch cầu thường giảm.

2. Giai đoạn nguy hiểm: Thường vào ngày thứ 3-7 của bệnh

2.1. Lâm sàng

Người bệnh có thể còn sốt hoặc đã giảm sốt.

Có thể có các biểu hiện sau:

- Biểu hiện thoát huyết tương do tăng tính thấm thành mạch [thường kéo dài 24-48 giờ]:

+ Tràn dịch màng phổi, mô kẽ, màng bụng, nề mi mắt, gan to, có thể đau.

+ Nếu thoát huyết tương nhiều sẽ dẫn đến sốc với các biểu hiện vật vã, bứt rứt hoặc li bì, lạnh đầu chi, da lạnh ẩm, mạch nhanh nhỏ, huyết áp kẹt [hiệu số huyết áp tối đa và tối thiểu ≤ 20 mmHg], tụt huyết áp hoặc không đo được huyết áp, tiểu ít.

- Xuất huyết:

+ Xuất huyết dưới da: Nốt xuất huyết rải rác hoặc chấm xuất huyết thường ở mặt trước hai cẳng chân và mặt trong hai cánh tay, bụng, đùi, mạng sườn hoặc mảng bầm tím.

+ Xuất huyết ở niêm mạc: Chảy máu mũi, lợi, tiểu ra máu. Kinh nguyệt kéo dài hoặc xuất hiện kinh sớm hơn kỳ hạn.

+ Xuất huyết nội tạng như tiêu hóa, phổi, não là biểu hiện nặng.

Một số trường hợp nặng có thể có biểu hiện suy tạng như viêm gan nặng, viêm não, viêm cơ tim. Những biểu hiện nặng này có thể xảy ra ở một số người bệnh không có dấu hiệu thoát huyết tương rõ hoặc không sốc.

2.2. Cận lâm sàng

- Hematocrit tăng so với giá trị ban đầu của người bệnh hoặc so với giá trị trung bình của dân số ở cùng lứa tuổi.

- Số lượng tiểu cầu giảm dưới 100.000/mm3 [ 2 cm.

- Nôn - nhiều.

- Xuất huyết niêm mạc.

- Tiểu ít.

- Xét nghiệm máu:

+ Hematocrit tăng cao.

+ Tiểu cầu giảm nhanh chóng.

Nếu người bệnh có những dấu hiệu cảnh báo trên phải theo dõi sát mạch, huyết áp, số lượng nước tiểu, làm xét nghiệm hematocrit, tiểu cầu và có chỉ định truyền dịch kịp thời.

1.3. Sốt xuất huyết Dengue nặng

Khi người bệnh có một trong các biểu hiện sau:

- Thoát huyết tương nặng dẫn đến sốc giảm thể tích [Sốc sốt xuất huyết Dengue], ứ dịch ở khoang màng phổi và ổ bụng nhiều.

- Xuất huyết nặng.

- Suy tạng.

Sốc sốt xuất huyết Dengue

- Suy tuần hoàn cấp, thưởng xảy ra vào ngày thứ 3-7 của bệnh, biểu hiện bởi các triệu chứng như vật vã; bứt rứt hoặc li bì; lạnh đầu chi, da lạnh ẩm; mạch nhanh nhỏ, huyết áp kẹt [hiệu số huyết áp tối đa và tối thiểu ≤ 20 mmHg] hoặc tụt huyết áp hoặc không đo được huyết áp; tiểu ít.

- Sốc sốt xuất huyết Dengue được chia ra 2 mức độ để điều trị bù dịch:

+ Sốc sốt xuất huyết Dengue: Có dấu hiệu suy tuần hoàn, mạch nhanh nhỏ, huyết áp kẹt hoặc tụt, kèm theo các triệu chứng như da lạnh, ẩm, bứt rứt hoặc vật vã li bì.

+ Sốc sốt xuất huyết Dengue nặng: Sốc nặng, mạch nhỏ khó bắt, huyết áp không đo được.

Xuất huyết nặng

- Chảy máu cam nặng [cần nhét gạc vách mũi], rong kinh nặng, xuất huyết trong cơ và phần mềm, xuất huyết đường tiêu hóa và nội tạng, thường kèm theo tình trạng sốc nặng, giảm tiểu cầu, thiếu oxy mô và toan chuyển hóa có thể dẫn đến suy đa phủ tạng và đông máu nội mạch nặng.

- Xuất huyết nặng cũng có thể xảy ra ở người bệnh dùng các thuốc kháng viêm như acetylsalicylic acid [aspirin], ibuprofen hoặc dùng corticoid, tiền sử loét dạ dày, tá tràng, viêm gan mạn.

Suy tạng nặng

- Suy gan cấp, men gan AST, ALT ≥ 1000 U/L.

- Suy thận cấp.

- Rối loạn tri giác [Sốt xuất huyết thể não].

- Viêm cơ tim, suy tim, hoặc suy chức năng các cơ quan khác.

2. Chẩn đoán căn nguyên vi rút Dengue

2.1. Xét nghiệm huyết thanh

- Xét nghiệm nhanh:

+ Tìm kháng nguyên NS1 trong 5 ngày đầu của bệnh.

+ Tìm kháng thể IgM từ ngày thứ 5 trở đi.

- Xét nghiệm ELISA:

+ Tìm kháng thể IgM: xét nghiệm từ ngày thứ năm của bệnh.

+ Tìm kháng thể IgG: lấy máu 2 lần cách nhau 1 tuần tìm động lực kháng thể [gấp 4 lần].

2.2. Xét nghiệm PCR, phân lập vi rút: Lấy máu trong giai đoạn sốt [thực hiện ở các cơ sở xét nghiệm có điều kiện].

3. Chẩn đoán phân biệt

- Sốt phát ban do virus

- Sốt mò.

- Sốt rét.

- Nhiễm khuẩn huyết do liên cầu lợn, não mô cầu, vi khuẩn gram âm, …

- Sốc nhiễm khuẩn.

- Các bệnh máu.

- Bệnh lý ổ bụng cấp, …

IV. ĐIỀU TRỊ

1. Điều trị sốt xuất huyết Dengue:

Phần lớn được điều trị ngoại trú và theo dõi tại y tế cơ sở, chú ý theo dõi chặt chẽ phát hiện sớm sốc xảy ra để xử trí kịp thời.

1.1. Điều trị triệu chứng

- Nếu sốt cao ≥ 39oC, cho thuốc hạ nhiệt, nới lỏng quần áo và lau mát bằng nước ấm.

- Thuốc hạ nhiệt chỉ được dùng là paracetamol đơn chất, liều dùng từ 10 -15 mg/kg cân nặng/lần, cách nhau mỗi 4-6 giờ.

+ Không dùng aspirin [acetyl salicylic acid], analgin, ibuprofen để điều trị vì có thể gây xuất huyết, toan máu.

1.2. Bù dịch sớm bằng đường uống: Khuyến khích người bệnh uống nhiều nước oresol hoặc nước sôi để nguội, nước trái cây [nước dừa, cam, chanh, …] hoặc nước cháo loãng với muối.

2. Điều trị Sốt xuất huyết Dengue có dấu hiệu cảnh báo: Nhập viện điều trị

- Chỉ định truyền dịch:

+ Nên xem xét truyền dịch nếu người bệnh không uống được, nôn nhiều, có dấu hiệu mất nước, lừ đừ, hematocrit tăng cao; mặc dù huyết áp vẫn ổn định.

+ Dịch truyền bao gồm: Ringer lactat, NaCl 0,9%.

+ Ở người bệnh ≥ 15 tuổi có thể xem xét ngưng dịch truyền khi hết nôn, ăn uống được.

+ Sốt xuất huyết Dengue trên cơ địa đặc biệt như phụ nữ mang thai, trẻ nhũ nhi, người béo phì, người cao tuổi; có các bệnh lý kèm theo như đái tháo đường, viêm phổi, hen phế quản, bệnh tim, bệnh gan, bệnh thận, …; người sống một mình hoặc nhà ở xa cơ sở y tế nên xem xét cho nhập viện theo dõi điều trị.

3. Điều trị sốt xuất huyết Dengue nặng: Nhập viện điều trị cấp cứu

Người bệnh phải được nhập viện điều trị cấp cứu

3.1. Điều trị sốc sốt xuất huyết Dengue a] Sốc sốt xuất huyết Dengue:

- Cần chuẩn bị các dịch truyền sau

+ Ringer lactat.

+ Dung dịch mặn đẳng trương [NaCl 0,9%]

+ Dung dịch cao phân tử [dextran 40 hoặc 70, hydroxyethyl starch [HES]].

- Cách thức truyền

+ Phải thay thế nhanh chóng lượng huyết thanh mất đi bằng Ringer lactat hoặc dung dịch NaCl 0,9%, truyền tĩnh mạch nhanh với tốc độ 15-20 ml/kg cân nặng/giờ.

+ Đánh giá lại tình trạng người bệnh sau 1 giờ; truyền sau 2 giờ phải kiểm tra lại hematocrit:

[α] Nếu sau 1 giờ người bệnh ra khỏi tình trạng sốc, huyết áp hết kẹt, mạch quay rõ và trở về bình thường, chân tay ấm, nước tiểu nhiều hơn, thì giảm tốc độ truyền xuống 10 ml/kg cân nặng/giờ, truyền trong 1-2 giờ; sau đó giảm dần tốc độ truyền xuống 7,5ml/kg cân nặng/giờ, truyền 1-2 giờ; đến 5ml/kg cân nặng/giờ, truyền 4-5 giờ; và 3 ml/kg cân nặng/giờ, truyền 4-6 giờ tùy theo đáp ứng lâm sàng và hematocrit.

[β] Nếu sau 1 giờ truyền dịch mà tình trạng sốc không cải thiện [mạch nhanh, huyết áp hạ hay kẹt, tiểu vẫn ít] thì phải thay thế dịch truyền bằng dung dịch cao phân tử. Truyền với tốc độ 15-20 ml/kg cân nặng/giờ, truyền trong 1 giờ. Sau đó đánh giá lại:

• Nếu sốc cải thiện, hematocrit giảm, thì giảm tốc độ truyền cao phân tử xuống 10 ml/kg cân nặng/giờ, truyền trong 1-2 giờ. Sau đó nếu sốc tiếp tục cải thiện và hematocrit giảm, thì giảm tốc độ truyền cao phân tử xuống 7,5 ml/kg cân nặng/giờ, rồi đến 5 ml/kg cân nặng/giờ, truyền trong 2-3 giờ.

Theo dõi tình trạng người bệnh, nếu ổn định thì chuyển truyền tĩnh mạch dung dịch điện giải [xem chi tiết trong phụ lục 2].

• Nếu sốc vẫn chưa cải thiện, thì đo áp lực tĩnh mạch trung ương [CVP] để quyết định cách thức xử trí.

Nếu sốc vẫn chưa cải thiện mà hematocrit giảm xuống nhanh [mặc dù còn trên 35%] thì cần phải thăm khám để phát hiện xuất huyết nội tạng và xem xét chỉ định truyền máu. Tốc độ truyền máu 10 ml/kg cân nặng/1 giờ.

Chú ý: Tất cả sự thay đổi tốc độ truyền phải dựa vào mạch, huyết áp, lượng bài tiết nước tiểu, tình trạng tim phổi, hematocrit một hoặc hai giờ một lần và CVP.

Sốc sốt xuất huyết Dengue nặng

Trường hợp người bệnh vào viện trong tình trạng sốc nặng [mạch quay không bắt được, huyết áp không đo được [HA=0]] thì phải xử trí rất khẩn trương.

- Để người bệnh nằm đầu thấp.

- Thở oxy.

- Truyền dịch:

+ Đối với người bệnh dưới 15 tuổi: Lúc đầu dùng bơm tiêm to bơm trực tiếp vào tĩnh mạch Ringer lactat hoặc dung dịch mặn đẳng trương với tốc độ 20 ml/kg cân nặng trong vòng 15 phút. Sau đó đánh giá lại người bệnh, có 3 khả năng xảy ra:

• Nếu mạch rõ, huyết áp hết kẹt, cho dung dịch cao phân tử 10 ml/kg cân nặng/giờ và xử trí tiếp theo như sốt xuất huyết Dengue còn bù.

• Nếu mạch nhanh, huyết áp còn kẹt hoặc huyết áp hạ: Truyền dung dịch cao phân tử 15-20 ml/kg cân nặng/giờ, sau đó xử trí theo điểm [β] ở trên.

• Nếu mạch, huyết áp vẫn không đo được: Bơm tĩnh mạch trực tiếp dung dịch cao phân tử 20 ml/kg cân nặng/15 phút. Nên đo CVP để có phương hướng xử trí. Nếu đo được huyết áp và mạch rõ, thì truyền dung dịch cao phân tử 15-20 ml/kg cân nặng/giờ, sau đó xử trí theo điểm [β] ở trên.

* Những lưu ý khi truyền dịch

- Ngừng truyền dịch tĩnh mạch khi huyết áp và mạch trở về bình thường, tiểu nhiều. Nói chung không cần thiết bù dịch nữa sau khi hết sốc 24 giờ.

- Cần chú ý đến sự tái hấp thu huyết tương từ ngoài lòng mạch trở lại lòng mạch [biểu hiện bằng huyết áp, mạch bình thường và hematocrit giảm]. Cần theo dõi triệu chứng phù phổi cấp, hiện tượng bù dịch quá tải gây suy tim hoặc phù phổi cấp cần phải dùng thuốc lợi tiểu như furosemid 0,5-1 mg/kg cân nặng/1 lần dùng [tĩnh mạch]. Trong trường hợp sau khi sốc hồi phục mà huyết áp kẹt nhưng chi ấm mạch chậm, rõ, tiểu nhiều thì không truyền dịch, nhưng vẫn lưu kim tĩnh mạch, theo dõi tại phòng cấp cứu.

- Đối với người bệnh đến trong tình trạng sốc, đã được chống sốc từ tuyến trước thì điều trị như một trường hợp không cải thiện [tái sốc]. Cần lưu ý đến số lượng dịch đã được truyền từ tuyến trước để tính toán lượng dịch sắp đưa vào.

- Nếu người bệnh người lớn có biểu hiện tái sốc, chỉ dùng cao phân tử không quá 1.000 ml đối với Dextran 40 và không quá 500 ml đối với Dextran 70. Nếu diễn biến không thuận lợi, nên tiến hành:

+ Đo CVP để bù dịch theo CVP hoặc dùng vận mạch nếu CVP cao.

+ Theo dõi sát mạch, huyết áp, nhịp thở, da, niêm mạc, tìm xuất huyết nội để chỉ định truyền máu kịp thời.

+ Thận trọng khi tiến hành thủ thuật tại các vị trí khó cầm máu như tĩnh mạch cổ, tĩnh mạch dưới đòn.

- Nếu huyết áp kẹt, nhất là sau một thời gian đã trở lại bình thường cần phân biệt các nguyên nhân sau:

+ Hạ đường huyết

+ Tái sốc do không bù đắp đủ lượng dịch tiếp tục thoát mạch.

+ Xuất huyết nội.

+ Quá tải do truyền dịch hoặc do tái hấp thu.

- Khi điều trị sốc, cần phải chú ý đến điều chỉnh rối loạn điện giải và thăng bằng kiềm toan

3.2. Điều trị xuất huyết nặng

Truyền máu và các chế phẩm máu

- Truyền khối hồng cầu hoặc máu toàn phần khi:

+ Sau khi đã bù đủ dịch nhưng sốc không cải thiện, hematocrit giảm xuống nhanh [mặc dù còn trên 35%].

+ Xuất huyết nặng

Truyền tiểu cầu

- Khi số lượng tiểu cầu xuống nhanh dưới 50.000/mm3 kèm theo xuất huyết nặng.

- Nếu số lượng tiểu cầu dưới 5.000/mm3 mặc dù chưa có xuất huyết có thể truyền tiểu cầu tùy từng trường hợp cụ thể.

Truyền plasma tươi, tủa lạnh: Xem xét truyền khi người bệnh có rối loạn đông máu dẫn đến xuất huyết nặng.

3.3. Điều trị suy tạng nặng

Tổn thương gan, suy gan cấp

- Hỗ trợ hô hấp: Thở oxy nếu thất bại thở NCPAP, xem xét đặt nội khí quản thở máy sớm nếu người bệnh có sốc kéo dài.

- Hỗ trợ tuần hoàn:

+ Nếu có sốc: chống sốc bằng NaCl 9% hoặc dung dịch cao phân tử, không dùng Lactat Ringer.

+ Nếu không sốc: bù dịch điện giải theo nhu cầu hoặc 2/3 nhu cầu khi người bệnh có rối loạn tri giác.

- Kiểm soát hạ đường huyết: Giữ đường huyết 80-120mg%, tiêm tĩnh mạch chậm 1-2ml/kg glucose 30% và duy trì glucose 10-12,5% khi truyền qua tĩnh mạch ngoại biên hoặc glucose 15-30% qua tĩnh mạch trung ương [lưu ý dung dịch có pha điện giải].

- Điều chỉnh điện giải: Hạ Natri, hạ Kali máu

- Điều chỉnh rối loạn thăng bằng toan kiềm

- Điều chỉnh rối loạn đông máu/xuất huyết tiêu hóa [XHTH]:

+ Huyết tương tươi đông lạnh 10-5 ml/kg: XHTH + rối loạn đông máu.

+ Kết tủa lạnh 1 đv/6kg: XHTH + fibrinogen < 1g/L.

+ Tiểu cầu đậm đặc: XHTH + số lượng tiểu cầu < 50000/mm3.

+ Vitamin K1: 1mg/kg/ngày [tối đa 10mg] TMC x 3 ngày.

- Điều trị/phòng ngừa XHTH: Ranitidine 2mg/kg x 3 lần/ngày hoặc omeprazole 1 mg/kg x 1-2 lần/ngày.

- Rối loạn tri giác/co giật:

+ Chống phù não: mannitol 20% 2,5ml/kg/30 phút x 3-4 lần/ngày.

+ Chống co giật: diazepam 0,2-0,3 mg/kg TMC hoặc midazolam 0,1 - 0,2 mg/kg TMC. Chống chỉ định: phenobarbital.

+ Giảm amoniac máu: Thụt tháo bằng nước muối sinh lý ấm, lactulose, metronidazol, neomycin [gavage].

- Kháng sinh toàn thân phổ rộng. Tránh dùng các kháng sinh chuyển hóa qua gan chẳng hạn như pefloxacine, ceftraxone.

- Không dùng paracetamol liều cao vì gây độc tính cho gan.

Suy thận cấp: Điều trị bảo tồn và chạy thận nhân tạo khi có chỉ định và huyết động ổn định. Lọc máu liên tục nếu có biểu hiện suy đa tạng đi kèm hoặc suy thận cấp huyết động không ổn định. Chỉ định chạy thận nhân tạo trong sốt xuất huyết suy thận cấp.

- Rối loạn điện giải kiềm toan mà không đáp ứng điều trị nội khoa.

+ Tăng kali máu nặng > 7mEq/L.

+ Rối loạn Natri máu nặng đang tiến triển [[Na] > 160 hay < 115 mmol/L].

+ Toan hóa máu nặng không cải thiện với bù Bicarbonate [pH < 7,1].

- Hội chứng urê huyết cao: Rối loạn tri giác, nôn, xuất huyết tiêu hóa, Urê máu > 200 mg% và hoặc creatinine trẻ nhỏ > 1,5 mg% và trẻ lớn > 2mg%.

3.4. Quá tải dịch không đáp ứng điều trị nội khoa

- Suy tim ứ huyết, cao huyết áp.

- Phù phổi cấp.

- Chỉ định lọc máu liên tục trong sốt xuất huyết: Khi có hội chứng suy đa tạng kèm suy thận cấp hoặc suy thận cấp huyết động không ổn định.

3.5. Sốt xuất huyết Dengue thể não, rối loạn tri giác, co giật

- Hỗ trợ hô hấp: thở oxy, nếu thất bại CPAP áp lực thấp 4-6cmH2O, nếu thất bại thở máy.

- Bảo đảm tuần hoàn: Nếu có sốc thì điều trị theo phác đồ chống sốc và dựa vào CVP.

- Chống co giật.

- Chống phù não.

- Hạ sốt.

- Hỗ trợ gan nếu có tổn thương.

- Điều chỉnh rối loạn nước điện giải, kiềm toan.

- Bảo đảm chăm sóc và dinh dưỡng.

- Phục hồi chức năng sớm.

3.6. Viêm cơ tim, suy tim: vận mạch dopamine, dobutamine, đo CVP để đánh giá thể tích tuần hoàn.

4. Thở oxy: Tất cả các người bệnh có sốc cần thở oxy gọng kính.

5. Sử dụng các thuốc vận mạch.

- Khi sốt kéo dài, cần phải đo CVP để quyết định thái độ xử trí.

- Nếu đã truyền dịch đầy đủ mà huyết áp vẫn chưa lên và áp lực tĩnh mạch trung ương đã trên 10 cm nước thì truyền tĩnh mạch.

+ Dopamin, liều lượng 5-10 mcg/kg cân nặng/phút.

+ Nếu đã dùng dopamin liều 10 mcg/kg cân nặng/phút mà huyết áp vẫn chưa lên thì nên phối hợp dobutamin 5-10 mcg/kg cân nặng/phút.

6. Các biện pháp điều trị khác

- Khi có tràn dịch màng bụng, màng phổi gây khó thở, SpO2 giảm xuống dưới 92%, nên cho người bệnh thở NCPAP trước. Nếu không cải thiện mới xem xét chỉ định chọc hút để giảm bớt dịch màng bụng, màng phổi.

7. Chăm sóc và theo dõi người bệnh sốc

- Giữ ấm.

- Khi đang có sốc cần theo dõi mạch, huyết áp, nhịp thở từ 15-30 phút 1 lần.

- Đo hematocrit cứ 1-2 giờ 1 lần, trong 6 giờ đầu của sốc. Sau đó 4 giờ 1 lần cho đến khi sốc ổn định.

- Ghi lượng nước xuất và nhập trong 24 giờ.

- Đo lượng nước tiểu.

- Theo dõi tình trạng thoát dịch vào màng bụng, màng phổi, màng tim.

8. Tiêu chuẩn cho người bệnh xuất viện

- Hết sốt 2 ngày, tỉnh táo.

- Mạch, huyết áp bình thường.

- Số lượng tiểu cầu > 50.000/mm3.

9. Phòng bệnh

- Thực hiện công tác giám sát, phòng chống sốt xuất huyết Dengue theo quy định của Bộ Y tế.

- Hiện chưa có vắc xin phòng bệnh.

- Biện pháp phòng bệnh chủ yếu là kiểm soát côn trùng trung gian truyền bệnh như tránh muỗi đốt, diệt bọ gậy [loăng quăng], diệt muỗi trưởng thành, vệ sinh môi trường loại bỏ ổ chứa nước đọng.

SỐT RÉT Ở TRẺ EM

Sốt rét là bệnh truyền nhiễm do kí sinh trùng Plasmodium gây nên, lây truyền theo đường máu. Bệnh lưu hành địa phương và có thể gây thành dịch. Bệnh truyền từ người bệnh sang người lành do muỗi Anopheles. Ký sinh trùng sốt rét là một đơn bào, lớp Protozoa, họ Plasmodiidae, loại Plasmodium, có 4 loài gây bệnh ở người là P. falciparum, P. malariae, P. ovale, và P. Vivax. ở Việt Nam, chủ yếu là 2 loại P. Falciparum và P. Vivax. Bệnh có đặc điểm lâm sàng là sốt thành cơn có chu kỳ, có thể có biến chứng nặng gây tử vong.

1. CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán bệnh phải dựa vào 3 yếu tố cơ bản là: yếu tố dịch tễ, lâm sàng, xét nghiệm tìm ký sinh trùng sốt rét.

1.1. Yếu tố dịch tễ:

Bệnh nhân đang sống trong vùng sốt rét hoặc đã mắc sốt rét trong vòng 6 tháng gần đây. Nếu bệnh nhân có mặt ở vùng sốt rét trong thời gian ngắn, cần quan tâm đến thời gian từ khi vào vùng sốt rét đến khi xuất hiện cơn sốt đầu tiên. Thời gian ủ bệnh của P. Falciparum là 9–14 ngày; P. Vivax là 12–17 ngày; P. Ovale là 16–18 ngày; và P. Malariae là 18–40 ngày; có thể kéo dài đến 6-12 tháng với P. Vivax.

Có 7 vùng sốt rét được phân bố ở Việt Nam như sau:

- Vùng I [Đồng bằng và đô thị]: không có sốt rét lưu hành

- Vùng II [Vùng trung du, đồi thấp, có nước chảy]: sốt rét lưu hành nhẹ

- Vùng III [Núi đồi, rừng thưa, có nước chảy]: sốt rét lưu hành vừa

- Vùng IV [Núi rừng miền Đông Nam Bộ, Tây Nguyên]: sốt rét lưu hành nặng.

- Vùng V [Cao nguyên miền Bắc]: sốt rét lưu hành nhẹ.

- Vùng VI [Núi cao > 800 m ở miền Bắc, >1200m-1500m ở miền Nam]: không có sốt rét lưu hành.

- Vùng VII [ven biển nước lợ]: sốt rét lưu hành mức độ khác nhau và không ổn định.

1.2. Lâm sàng:

Sốt : Với những đặc điểm riêng của sốt rét.

Cơn sốt điển hình: 3 giai đoạn

Giai đoạn rét run: Sau vài triệu chứng tiền triệu như ớn lạnh, rùng mình, trẻ bắt đầu rét run dữ dội, kéo dài từ 1-2 giờ, da tái nhợt, môi tím, chi lạnh, mạch nhanh, lách to ra, đái nhiều.

Giai đoạn nóng: thân nhiệt tăng vọt 39-40oC, bệnh nhân thấy nóng, kèm theo mặt đỏ, mắt xung huyết đỏ, nhức đầu dữ dội, đau cơ, đau lưng, đau vùng gan, lách, buồn nôn, nôn, tiểu ít, mạch nhanh, nhịp thở nhanh...Giai đoạn này kéo dài 2-4 giờ, sau đó sốt giảm dần. Trường hợp nặng, trẻ có thể bị tử vong do các biến chứng suy gan, suy thận, co giật, thiếu máu nặng…

Giai đoạn vã mồ hôi: sốt dần dần hạ, bệnh nhân ra nhiều mồ hôi, có cảm giác khát nước, sau đó cảm thấy dễ chịu dần, giảm đau đầu, vùng gan, lách bớt đau và trở lại trạng thái gần bình thường.

Cơn sốt có tính chất chu kỳ: P. ovale và P. Vivax: cách mỗi 48 giờ; P. Malariae: Cách mỗi 72 giờ; P. Falciparum: cơn hàng ngày

Cơn sốt không điển hình:

Trường hợp sơ nhiễm [nhiễm lần đầu tiên]: sốt cao liên tục vài ngày đầu, sau đó sốt cơn.

Có nhiễm trùng khác kèm theo

Trẻ nhỏ: từ 6 tháng đến 4 tuổi. Trẻ thường không có giai đoạn rét run, hay có co giật khi sốt cao, rối loạn tiêu hóa [nôn, tiêu chảy, đau bụng, chướng bụng], thiếu máu nhanh, lách to nhanh, hạ đường huyết, tăng men gan, suy thận cấp

1.2.2. Lách to:

Thời kỳ sơ nhiễm, lách to mềm và đau. Trường hợp sốt rét tái phát nhiều năm, lách to và chắc.

1.2.3.Thiếu máu:

Thiếu máu nhanh sau mỗi một cơn sốt, có thể thiếu máu nặng.

1.2.4.Vàng da:

Vàng da khi có tan huyết dữ dội, có thể đái huyết sắc tố; có thể không vàng da

1.2.5.Các triệu chứng khác: Gan to, da xạm, chậm phát triển thể chất…

1.2.6.Các biểu hiện của sốt rét nặng [sốt rét ác tính]:

Sốt rét thể não: Có hôn mê, rối loạn ý thức; co giật toàn thể tái diễn. Thiếu máu nặng, hạ đường huyết, toan chuyển hóa

Suy hô hấp, phù phổi cấp, ARDS, shock

Xuất huyết, vàng da, đái huyết sắc tố

Lượng hồng cầu nhiễm ký sinh trùng sốt rét cao [> 5% hồng cầu máu ngoại biên].

1.3.Xét nghiệm:

1.3.1. Các xét nghiệm tìm ký sinh trùng sốt rét để chẩn đoán xác định: bằng các kỹ thuật sau:

- Trên tiêu bản giọt máu: lấy giọt máu đầu ngón tay và nhuộm soi giemsa với cả giọt dày và giọt dàn mỏng. Đây là kỹ thuật cơ bản để tìm và phân loại ký sinh trùng sốt rét, giúp chẩn đoán xác định bệnh sốt rét.

- Kỹ thuật QBC [Quantiative Buffy Coat]: quay li tâm để tập trung hồng cầu rồi soi dưới kính huỳnh quang. Dùng trong trường hợp ký sinh trùng ít, nhưng không định lượng và định loại được.

- Kỹ thuật phát hiện kháng thể: phương pháp huỳnh quang gián tiếp [IFAT], ngưng kết hồng cầu thụ động gián tiếp [IHA], miễn dịch hấp phụ gắn men [ELISA]. Chỉ có tính chất hồi cứu vì kháng thể xuất hiện muộn.

- Kỹ thuật phát hiện kháng nguyên: Test phát hiện kháng nguyên P. Falciparum [Parasight F. test…], PCR. Tuy nhiên, kháng nguyên có thể tồn tại thời gian dài sau khi ký sinh trùng đã hết nên có giá trị xác định ký sinh trùng mà không giúp chẩn đoán bệnh.

1.3.2. Các xét nghiệm khác: Tùy theo tình trạng bệnh nhân

Công thức máu ngoại vi: hồng cầu giảm, bạch cầu bình thường hoặc giảm.

Chức năng gan, thận; huyết sắc tố niệu…

2. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT:

Cần phải chẩn đoán phân biệt với một số bệnh nhiễm khuẩn khác trong trường hợp sốt rét lâm sàng, xét nghiệm tìm ký sinh trùng sốt rét âm tính.

- Với trường hợp sốt rét sơ nhiễm: chẩn đoán phân biệt với các bệnh như thương hàn, sốt rickettsia, sốt Dengue…

- Một số bệnh nhiễm khuẩn có sốt cơn, rét run giống sốt rét: Nhiễm khuẩn huyết, nhiễm trùng tiết niệu, viêm đường mật, túi mật, áp xe gan, áp xe phổi…

3. ĐIỀU TRỊ

3.1. Nguyên tắc điều trị

- Phát hiện và điều trị càng sớm càng tốt.

- Chọn đúng thuốc và đủ liều theo phác đồ.

- Kết hợp điều trị cắt cơn với điều trị tiệt căn.

- Điều trị toàn diện: điều trị đặc hiệu, điều trị triệu chứng, chăm sóc tăng cường, nâng đỡ thể trạng cho bệnh nhân

3.2. Các thuốc chống sốt rét:

3.2.1. Phân loại thuốc sốt rét:

3.2.1.1. Theo nguồn gốc:

- Nguồn gốc thực vật: Các alcaloid của cây quinquina [Quinin, Quinidin…]; dẫn xuất cây Quinbaosu: [Artemisinin, Artesunat, Artemether, Dihydroartemisinin…]

- Nguồn gốc tổng hợp: 4 - Amino quinolein[Chloroquin, Amodiaquin…]; Aryl-Amino-Alcool: [Mefloquin, Halofantrin…]; Antifolic, antifolinic [các sulfamid,sulfon, pyrimethamin, proguanil]; Kháng sinh [nhóm cyclin, macrolid, fluoquinolon...]; 8-Amino quinolein [primaquin, Tafenoquin].

3.2.1.2. Theo tác dụng diệt ký sinh trùng:

- Diệt thể vô tính trong hồng cầu, chủ yếu với P. Falciparum: gồm tất cả các nhóm thuốc, trừ nhóm 8-Amino quinolein.

- Diệt thể hữu tính: 8-Amino quinolein: tác dụng với cả P. falciparum, P. Malariae và P. Vivax. 4- Amino quinolein: chỉ có tác dụng hạn chế với giao bào P. Malariae và P. Vivax.

- Ức chế chu kỳ hữu tính trong muỗi: Antifolic, antifolinic.

- Diệt thể tiền hồng cầu [trong tế bào gan]: 8-Amino quinolein[tác dụng với P. Falciparum và P. Vivax]; Antifolic, antifolinic: chỉ có tác dụng hạn chế với P. Falciparum.

- Diệt thể không hoạt động trong gan của P. ovale, và P. Vivax: 8-Amino quinolein.

3.2.2. Chỉ định dùng thuốc sốt rét:

Bảng 1. Lựa chọn thuốc sốt rét: theo hướng dẫn chẩn đoán, điều trị và dự phòng bệnh sốt rét [ban hanh theo quyết định số 3232/QĐ-BYT ngày 30/8/2013 của Bộ trưởng Bộ Y tế]:

Nhóm người bệnh

Sốt rét lâm sàng

Sốt rét do P.falciparum

Sốt rét do P.vivax/ P.ovale

Sốt rét do P.malariae/ P.knowlesi

Sốt rét nhiễm phối hợp có P.falciparum

Dưới 3 tuổi

DHA-PPQ[1]

Chloroquin

DHA-PPQ[1]

Từ 3 tuổi trở lên

DHA-PPQ[1]

+Primaquin

Chloroquin

+Primaquin

Chloroquin

DHA-PPQ[1]

+Primaquin

Phụ nữ có thai trong 3 tháng

Quinin + Clindamycin

Chloroquin

Quinin + Clindamycin

Phụ nữ có thai trên 3 tháng

DHA-PPQ[1]

Chloroquin

DHA-PPQ[1]

Chú thích: DHA[Dihydroartemisinin]-PPQ[Piperaquin phosphat]: biệt dược là CV Artecan, Arterakine.

* Phác đồ thay thế khi thất bại với phác đồ 1, dùng 1 trong các phác đồ sau:

Artesunat tiêm

Artesunat tiêm + Doxycycline/ Tetracycline/Clindamycin

DHA-piperaquin + Doxycycline/Mefloquine

Halofantrin

Không phối hợp artemisinin với quinin; artemisinin với Fansidar [sulfadoxine+pyrimethamine]

Trẻ em < 8 tuổi : không dùng Doxycycline, Tetracycline

2 tháng tuổi:

- Cefotaxime hoặc Ceftriaxone hoặc Quinolone ±Gentamycine.

- Nếu có kèm sốc: Quinolone hoặc Ceftazidime hoặc Cefepim hoặc Imipenem/meropenem.

- Nếu nghi tụ cầu: Thêm Oxacillin hoặc Vancomycin khi có sốc

Trên cơ địa suy giảm miễn dịch hoặc giảm bạch cầu hạt:

- Cefotaxime hoặc Ceftriaxone hoặc Ceftazidime hoặc Fluoroquinolones ± Amikacin.

- Nếu có kèm sốc: dùng Imipenem/meropenem  Amikacin

- Nghi tụ cầu: thêm Oxacillin hoặc Vancomycin khi có sốc.

4. KHÁNG SINH TIẾP THEO SAU KHI CÓ KẾT QUẢ VI SINH:

Sau 48 -72 giờ đánh giá lại đáp ứng kháng sinh dựa vào lâm sàng và kết quả vi sinh.

Phần lớn kết hợp kháng sinh chỉ cần thiết ở 3-5 ngày đầu điều trị để tăng khả năng diệt khuẩn, giảm đề kháng.

Thời gian điều trị kháng sinh trung bình 10 – 14 ngày hoặc kéo dài hơn tùy ổ nhiễm khuẩn, tác nhân gây bệnh hoặc đáp ứng lâm sàng.

Ngưng kháng sinh sau khi đủ ngày điều trị kèm bệnh nhân hết sốt, tổng trạng tốt, chỉ số xét nghiệm nhiễm khuẩn trở về bình thường.

4.1. Cấy máu dương tính:

Việc tiếp tục kháng sinh đang dùng hay thay đổi kháng sinh tùy thuộc vào đáp ứng lâm sàng và kết quả kháng sinh đồ, trong đó đáp ứng lâm sàng là quan trọng nhất.

- Đáp ứng lâm sàng tốt: tiếp tục kháng sinh đang dùng đủ 10-14 ngày.

- Lâm sàng không cải thiện: đổi kháng sinh theo kháng sinh đồ.

Tác nhân

Kháng sinh ban đầu

Kháng sinh thay thế

Nhiễm khuẩn cộng đồng

Hemophilus influenza

Cefotaxime/ Cetriaxone

N meningitidis

Cefotaxime/ Ceftriaxone

pneumoniae

Cefotaxime/ Ceftriaxone

Vancomycine

Salmonella

Cefotaxime/ Cetriaxone

Choramphenicol hoặc Ciprofloxacin

Shigella

Ciprofloxacin

Staphylococcus aureus

Oxacilline

Vancomycine

Nhiễm khuẩn BV

Enterobacter

Pseudomonas

Cefotaxime/Ceftazidime/ Ciprofloxacin/ Pefloxacine/

Ticarcillin – clavuclinic acid/ Cefoperazone- Subactam phối hợp với Amikacin

Imipenem/meropenem/hoặc Ticarcillin – clavuclinic acid phối hợp với Amikacin

Enterococcus

Ampiciline hoặc

Peniciline phối hợp với Amikacin

Vancomycine+ Amikacin

Escherichia coli

Cefotaxime hoặc Ceftazidime hoặc Ticarcillin – clavuclinic acid hoặc Cefoperazone- Sulbactam hoặc Ciprofloxacin phối hợp với Amikacin

Imipenem/Meropenem/ Ertapenem ± Amikacin Phối hợp với Ciprofloxacin

Klebsiella

Cefotaxime hoặc Ceftazidime hoặc Ticarcillin – clavuclinic acid hoặc Cefoperazone- Sulbactam hoặc Ciprofloxacin

Imipenem/Meropenem/ Ertapenem ± Amikacin

Enterobacter

Imipenem/Meropenem/ Ertapenem hoặc Ticarcillin – clavuclinic acid/ Cefoperazone- Sulbactam kèm Amikacin

Imipenem/Meropenem/ Ertapenem kèm Ciprofloxacin

Hoặc Ciprofloxacin kèm Amikacin

Acinetobacter

Imipenem/Meropenem/ Ertapenem hoặc Cefoperazone- Sulbactam/ Ticarcillin – clavuclinic acid

Imipenem/Meropenem/ Ertapenem hoặc Cefoperazone- Sulbactam/ Ticarcillin – clavuclinic acid phối hợp với Colistin

VK Gram [-] tiết ESBL

Ertapenem/Imipenem/ Meropenem hoặc Ciprofloxacin hoặc Cefoperazone- Sulbactam

Ertapenem/Imipenem/ Meropenem/Cefoperazon e-Sulbactam phối hợp với Ciprofloxacin

Staphylococcus aureus

- Nhạy Methiciline

[ MSSA]

- Kháng Methiciline

[ MRSA ]

Oxaciline

Vancomycine

Cefazoline/ Clindamycine Vancomycine + Rifampicine

Hoặc Clindamycine

Staphylococcus coagulase negative

Vancomycine

* Ertapenem: không hiệu quả với Pseudomonas

4. 2. Cấy máu âm tính:

- Đáp ứng lâm sàng tốt: tiếp tục kháng sinh đang dùng đủ 10-14 ngày.

- Lâm sàng không tốt: đổi kháng sinh tùy theo ổ nhiễm trùng nguyên phát nghi ngờ.

- Từ nhiễm trùng tiểu: Ciprofloxacin / Pefloxacin + Amikacin

- Từ viêm phổi: Ceftazidime/ Pefloxacin / Ciprofloxacin + Amikacin. Nếu không đáp ứng: Cefepim/ Imipenem / Meropenem+ Amikacin. Nếu nghi tụ cầu kháng thuốc: thêm Vancomycin

- Từ nhiễm trùng da: Vancomycin

- Nếu có ban xuất huyết: Ciprofloxacin / Pefloxacin

- Liên quan đặt catheter tĩnh mạch: Vancomycin

- Nghi nhiễm trùng bệnh viện

+ Nghi do Gr [-]: Cefepim / Imipenem/ meropenem ±Amikacin

+ Cơ địa suy giảm miễn dịch: Ciprofloxacin / Pefloxacin [nếu chưa dùng] hoặc Cefepim/ Imipenem + Amikacin.

+ Nghi tụ cầu kháng Methicillin: Dùng Vancomycin.

+ Nghi nấm: thêm Fluconazole hoặc Amphotericin B.

5. ĐIỀU TRỊ BIẾN CHỨNG

- Rối loạn đông máu: truyền tiểu cầu và huyết tương đông lạnh, kết tủa lạnh.

- Toan chuyển hóa: thường là hậu quả của sốc nên cần điều trị tích cực sốc nhiễm trùng tránh để sốc kéo dài. Trong trường hợp toan hóa máu nặng cần điều chỉnh bằng Bicarbonate.

- Không khuyến cáo.

- Dopamine liều thấp để ngừa suy thận cấp vì không tác dụng

- Corticoides tĩnh mạch: nhiều nghiên cứu cho thấy hiệu quả chưa rõ ràng và có thể làm tăng nguy cơ bội nhiễm, xuất huyết.

- Immunoglobuline chưa thấy hiệu quả giảm tử vong.

6. LỌC MÁU LIÊN TỤC

- Lọc máu liên tục: Ngoài điều trị suy thận cấp lọc máu còn giúp loại bỏ Cytokine và các hóa chất trung gian.

- Chỉ định:

- Suy thận cấp kèm huyết động học không ổn định [suy thận cấp: thiểu niệu ³ 24 giờ hoặc Creatinin > 0,4 mmol/L hoặc tăng > 0,1mmol/L/ngày]

- Suy đa cơ quan

7. PHẪU THUẬT

Cần có chỉ định sớm phẩu thuật loại bỏ ổ mủ trong trường hợp nặng vừa hồi sức vừa can thiệp ngoại khoa.

- Dẫn lưu ổ mủ

- Phẫu thuật loại bỏ ổ nhiễm trùng.

- Theo dõi

Vấn đề

Mức độ chứng cớ

Corticosteroides không làm thay đổi tỉ lệ tử vong trong bệnh viện và tử vong vào ngày 28 của bệnh đối với nhiễm trùng huyết nặng và sốc nhiễm trùng.

The Cochrane Library

2009, Issue 1

LƯU ĐỒ SỬ DỤNG KHÁNG SINH TRONG NHIỄM TRÙNG HUYẾT

CHƯƠNG 11: HUYẾT HỌC

TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN THIẾU MÁU

1. ĐỊNH NGHĨA THIẾU MÁU

Thiếu máu là tình trạng giảm nồng độ hemoglobin trong máu của người bệnh so với người cùng giới, cùng lứa tuổi, cùng điều kiện sống.

Người thiếu máu là người có các chỉ số trên thấp dưới 2SD so với quần thể cùng tuổi và giới.

Theo Tổ chức y tế thế giới, thiếu máu khi lượng hemoglobin dưới giới hạn

- Trẻ 6 tháng - 5 tuổi : Hb 2.000/mm3.

@ Cyclophosphamid [CPM] : 1000 mg/m²/liều, truyền TMC trong 30 phút, pha trong 125 ml/m² Glucose 5% : 1/2 Natriclorua 0.9%, ngày 0,14. Truyền dịch 2 giờ trước mỗi liều để tỉ trọng niệu < 1,015. Dịch truyền sau CPM: 125 ml/m2/giờ, tối thiểu 4 giờ. Lasix 0,25-0,5 mg/kg nếu lượng nước tiểu < 3 mL/kg/giờ sau truyền CMP.

Duy trì tạm thời lần I, II:

Tiền B, nguy cơ không cao [8 tuần]: ngày 28 của giai đoạn Củng cố hoặc khi BCTT ≥ 1.000 và TC ≥ 100.000/mm3

MTX uống 20 mg/m2 x 8 liều, ngày 0, 7, 14, 21, 28, 35, 42, 49

6MP 75 mg/m2/ngày, uống hàng ngày, ngày 0-49

VCR 1,5 mg/m2 [tối đa 2 mg] tiêm TM, ngày 0, 28

DXM 6 mg/m2 uống hàng ngày, ngày 0-4 và 28-32

MTX tiêm TS, liều theo tuổi [tối đa 12 mg], ngày 0*, 28 [* Chỉ dùng ngày 0 của giai đoạn Duy trì tạm thời lần 2]

Tiền B, nguy cơ cao [8 tuần] : ngày 35 của giai đoạn Củng cố hoặc khi BC hạt ≥ 750/mm3 và TC ≥ 75.000/mm3. Ngừng điều trị khi nhiễm trùng nặng hoặc BCTT < 750 và TC < 75.000. Khi dùng thuốc lại, liều 100% nếu ngừng vì nhiễm trùng hoặc liều 75% nếu ngừng vì giảm BCTT và TC

MTX uống 20 mg/m2 x 4 liều, ngày 7, 14, 21, 35

6MP 75 mg/m2/ngày, uống hàng ngày, ngày 0-41

MTX tiêm TS, liều theo tuổi [tối đa 12 mg], ngày 0, 28

Tiền B, nguy cơ cao, đáp ứng chậm hoặc Tiền B, nguy cơ không cao, phác đồ tăng cường [8 tuần] – Capizzi: ngày 35 của giai đoạn Củng cố hoặc khi BCTT ≥ 750/mm3 và TC ≥ 75.000/mm3. Ngừng điều trị khi nhiễm trùng nặng. Chỉ ngừng MTX khi BCTT < 750 và TC < 75.000. Khi dùng thuốc lại, giảm 20% của liều trước khi ngừng. Không nhắc lại liều đã bị ngừng.

VCR 1,5 mg/m2 [tối đa 2mg] tiêm TM, ngày 0, 10, 20, 30, 40

MTX: 100 mg/m², TMC 10-15 phút, ngày 0. Tăng liều tiếp theo thêm 50 mg/m²/liều đến khi có độc tính x 5 liều, ngày 0, 10, 20, 30 40. Liều bắt đầu của MTX ở giai đoạn Duy trì tạm thời lần 2 sẽ thấp hơn 50mg/m2 của liều tối đa đã dùng ở giai đoạn duy trì tạm thời lần 1, sau đó tăng dần liều nếu không có độc tính

*ASP 15,000 IU/m2 TB x 5 liều, sau MTX, ngày 0, 10, 20, 30, 40. Không ngừng ASP vì giảm BCTT và TC [chỉ dùng cho tiền B, nguy cơ cao]

MTX tiêm TS, liều theo tuổi [tối đa 12 mg], ngày 0, 30* [* chỉ dùng cho phác đồ tăng cường, nhóm nguy cơ không cao]

Tế bào T, nguy cơ cao [8 tuần]:

MTX uống 20 mg/m2 x 6 liều, ngày 0, 7, 14, 21, 28, 35

6MP 50 mg/m2/ngày, uống hàng ngày, ngày 0-42

VCR 1,5 mg/m2 [tối đa 2 mg] tiêm TM, ngày 0, 28

DXM 6 mg/m2 uống hàng ngày, ngày 0-4 và 28-32

MTX tiêm TS, liều theo tuổi [tối đa 12 mg], ngày 0*, 28 [* Chỉ dùng ngày 0 của giai đoạn Duy trì tạm thời lần 2]

Tích cực muộn lần I, II [8 tuần]: ngày thứ 56 của Duy trì tạm thời hoặc khi BCTT ≥ 1.000 và TC ≥ 100.000 [tiền B, nguy cơ không cao] và BC hạt ≥ 750/mm3 và TC ≥ 75.000/mm3 [cho các nhóm còn lại]. Tạm ngừng điều trị nếu ngày thứ 28 có giảm sản tủy. Ngừng điều trị nếu sốt, giảm BC hạt hoặc nhiễm trùng nặng.

Tiền B:

VCR 1,5 mg/m2 [tối đa 2 mg], tiêm TM, ngày 0, 7, 14, 42*, 49* [*, chỉ áp dụng cho phác đồ tăng cường nguy cơ không cao và phác đồ nguy cơ cao đáp ứng chậm]

DXM 10 mg/m2 uống, ngày 0-6 và 14-20

ASP 6.000 UI/m2/lần x 6 liều, TB, từ ngày thứ 3, thứ 2, 4, 6

DOXO 25 mg/m2, truyền TM ngày 0, 7, 14

CPM 1.000 mg/m2, truyền TMC ngày 28

6 MP 75 mg/m2/ngày, uống hàng ngày, từ ngày 28-41

ARA-C tiêm dưới da hoặc TM 75 mg/m2/ngày, ngày 28-31 và 35-38 [nguy cơ không cao] / ngày 29-32 và 36-39 [nguy cơ cao].

ASP 6.000 UI/m2/lần x 6 liều, TB, từ ngày 42, thứ 2, 4, 6 [chỉ áp dụng cho phác đồ tăng cường nguy cơ không cao và phác đồ nguy cơ cao đáp ứng chậm]

MXT tiêm tủy sống, liều theo tuổi, ngày 0, 28, 35∞ [∞, chỉ điều trị cho nguy cơ cao, đáp ứng sớm]

Tế bào T, nguy cơ không cao [8 tuần] – 1 đợt

MTX 5g/m2, truyền TMC 24 giờ, ngày 0, 14, 28, 42

Folinic axit, 15 mg/m2/liều x 12 liều, 6 giờ /liều, liều đầu 36 giờ sau khi bắt đầu truyền MTX hoặc khi MTX < 0,01 mmol/L

6 MP 50 mg/m2/ngày, uống hàng ngày, từ ngày 0-28

MTX tiêm TS, liều theo tuổi [tối đa 12 mg], ngày 0, 14, 28, 42

DOXO: Doxorubicin ; ARA-C: Aracytin-C

Tái tấn công / Tái củng cố

Tế bào T, nguy cơ không cao [9 tuần]

DXM 6mg/m2 uống hàng ngày, ngày 0-20, giảm liều dần

VCR 1,5 mg/m2 [tối đa 2mg] tiêm TM, ngày 0, 7, 14, 21

ASP 25.000 UI/m2/liều, TB, ngày 0, 7, 14, 21, 28, 35, tổng số 5 liều

DOXO** 25 mg/m2, truyền TMC, ngày 0, 7, 14, 21

CPM 1.000 mg/m2, truyền TMC ngày 35

6 MP 75 mg/m2/ngày, uống hàng ngày, từ ngày 35-48

ARA-C tiêm dưới da hoặc TM 75 mg/m2/ngày, ngày 35-38 và 42-45

Tia xạ sọ não hoặc tinh hoàn: trước khi điều trị duy trì

Duy trì:

Tiền B [nguy cơ cao và không cao]: 84 ngày/đợt, trẻ gái điều trị 2 năm, trẻ trai 3 năm, tính từ ngày 0 giai đoạn Duy trì tạm thời lần 1.

MTX uống 20 mg/m2/tuần*, tuần 1 lần, không uống vào tuần tiêm tủy sống.

6MP 75 mg/m2/ngày* uống hàng ngày, ngày 0-83

VCR 1,5 mg/m2 [tối đa 2 mg] tiêm TM, ngày 0,28,56

DXM 6 mg/m2 uống, ngày 0-4, 28-32, 56-60

MTX tiêm TS, liều theo tuổi, ngày 0

Tế bào T: 56 ngày/đợt, trong 58 tuần

MTX uống 20 mg/m2/tuần*, ngày 1, 8, 15, 22, 29, 36, 43, 50

6MP 50 mg/m2/ngày* uống hàng ngày, ngày 0-27

VCR 1,5 mg/m2 [tối đa 2 mg] tiêm TM, ngày 0,28,56

DXM 6 mg/m2 uống, ngày 0-4, 28-32, 56-60

MTX tiêm TS, liều theo tuổi, ngày 0

* Chỉnh liều MTX, 6MP trong giai đoạn duy trì:

Ngừng khi BCTT < 500 và TC < 50.000.

Giảm 50% liều nếu BCTT từ 500 đến < 750 và TC từ 50.000 đến < 75.000.

Giữ nguyên liều và xét nghiệm BCTT và TC hàng tuần nếu BCTT 750 - < 1.000 và TC 75.000 - < 100.000.

Tăng liều thêm 25% nếu BCTT ≥ 2.000/mm3 và tiểu cầu ≥ 100.000/mm3

7.2. Xạ trị

- Chỉ định điều trị: ALL có thâm nhiễm thần kinh trung ương [TKTƯ - 3] hoặc tinh hoàn ngay khi chẩn đoán hoặc khi tái phát.

- Chỉ định dự phòng: ALL nguy cơ cao tái phát thần kinh trung ương như ALL dòng T có số lượng bạch cầu > 200.000/mm3, ALL dòng tiền B đáp ứng điều trị chậm, TKTƯ – 2 hoặc chọc dò dịch não tủy có máu và có BCN.

- Liều xạ trị sọ não điều trị cho ALL nhóm nguy cơ không cao hoặc xạ trị dự phòng: tổng liều 1800 cGy, 180 cGy/liều/ngày, 5 ngày/tuần.

- Liều xạ trị tinh hoàn: tổng liều 2400 cGy cho cả 2 tinh hoàn, 300 cGy/liều/ngày. Nếu tinh hoàn vẫn to sau xạ trị 2400 cGy, thêm 300 cGy/liều x 2 liều.

7.3. Ghép tế bào gốc tạo máu: Chỉ định

+Nguy cơ rất cao khi chẩn đoán: không đạt lui bệnh sau 4 tuần điều trị cảm ứng bằng 4 thuốc; bạch cầu cấp dòng lympho T có đáp ứng kém với prednisone và / hoặc có số lượng bạch cầu > 100.000/mm3; số lượng nhiễm sắc thể nửa thiểu bội; có chuyển đoạn t [9;22] và số lượng bạch cầu > 25.000; trẻ dưới 1 tuổi có chuyển đoạn t [4;11]; bệnh còn lại tối thiểu [MRD] > 1% khi kết thúc điều trị cảm ứng; MRD > 0,1% sau điều trị tái cảm ứng [khoảng 14 tuần]; MRD tăng lên ở bất kỳ thời gian nào. Bệnh nhân sẽ ghép tủy khi đạt lui bệnh lần 1.

+ Bệnh tái phát lần 1 và đạt lui bệnh lần 2. Không chỉ định cho bệnh tái phát đơn độc ngoài tủy xương hoặc dòng tiền B tái phát tủy xương muộn.

+ Tái phát lần 2 và đạt lui bệnh lần 3.

7.4. Điều trị hỗ trợ

- Truyền khối hồng cầu khi Hb < 80 g/L, 10 mL/kg cân nặng. Nếu BC ≥ 100.000/mm3, truyền khối hồng cầu khi Hb < 60 g/L, 5 mL/kg cân nặng.

- Truyền tiểu cầu đậm đặc hoặc tiểu cầu máy khi xuất huyết nặng, TC ≤ 20.000/mm3, 0,1 đơn vị tiểu cầu/kg cân nặng

- Truyền plasma tươi, vitamin K khi có rối loạn đông máu.

- Cấy máu hoặc các ổ nhiễm trùng trước khi dùng kháng sinh. Dùng kháng sinh khi có bằng chứng nhiễm khuẩn hoặc khi sốt giảm bạch cầu hạt [điều trị theo phác đồ sốt giảm bạch cầu hạt]. Phối hợp kháng sinh nhóm Cephalosphorin thế hệ 3 hoặc 4 với nhóm Aminoglycoside hoặc theo kháng sinh đồ. Cân nhắc sử dụng kháng sinh chống nấm tĩnh mạch [Amphotericin B] nếu dùng kháng sinh không cải thiện.

- G-CSF [Granulocyte-Colony Stimulating Factor] khi sốt giảm bạch cầu hạt [bạch cầu hạt < 500/mm3]. Không dùng trong giai đoạn Tấn công/Cảm ứng.

- Điều trị và dự phòng hội chứng phân giải khối u khi có u trung thất lớn hoặc số lượng bạch cầu ≥ 50.000/mm3: truyền dịch 3.000 mL/m2/24 giờ [Glucose 5%: 1/3 Natriclorua 0,9%, hoặc theo điện giải đồ], Allopurinol 10 mg/kg/ngày, 12 giờ/lần, uống; điều trị tăng Kali máu hoặc giảm Can xi máu theo phác đồ.

TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ KHỐI U ĐẶC THƯỜNG GẶP

1. ĐẠI CƯƠNG

- Phần lớn các khối u đặc ở trẻ em có tính chất ác tính [ung thư]. Chẩn đoán sớm ung thư trẻ em có ý nghĩa quan trọng: tăng khả năng chữa khỏi bệnh, rút ngắn quá trình điều trị, giảm bớt việc sử dụng các thuốc gây độc tế bào, giảm tác dụng không mong muốn và biến chứng của điều trị. Tiên lượng bệnh phụ thuộc vào bản chất u tiên phát, tình trạng di căn của khối u và đáp ứng với điều trị. Khi nghi ngờ khối u ác tính, cần làm chẩn đoán nhanh để xác định: vị trí u nguyên phát, mô bệnh học, hóa mô miễn dịch, giai đoạn bệnh, các yếu tố nguy cơ, tiên lượng bệnh. Mô bệnh học là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định. Quá trình chẩn đoán cần sự phối hợp của nhiều chuyên khoa, bệnh nhân và gia đình.

- Các khối u hệ thần kinh trung ương chiếm tỉ lệ cao nhất, sau đó là u lympho, nguyên bào thần kinh, sarcoma phần mềm, u nguyên bào võng mạc, ung thư xương, u tế bào mầm, ung thư gan, ung thư thận....

2. CHẨN ĐOÁN

2.1. Triệu chứng lâm sàng

- Bất cứ khối u nào của cơ thể đều phải xác định lành hay ác tính. Tùy theo vị trí khối u, mức độ di căn mà có các biểu hiện khác nhau. Triệu chứng thực thể thường gặp nhất ở 4 tổ chức, cơ quan: máu, não, bụng, xương. Cần chẩn đoán phân biệt với những bệnh không ác tính

Bảng 1. Các biểu hiện lâm sàng thường gặp trong ung thư trẻ em

Triệu chứng

Bệnh không ác tính

Ý nghĩa

Bệnh ác tính

Thiếu máu, xuất huyết do giảm tiểu cầu, sốt kéo dài, nhiễm trùng tái diễn

Thiếu máu do nguyên nhân khác. Xuất huyết giảm tiểu cầu tiên phát. Bệnh nhiễm trùng

Thâm nhiễm tủy xương

Bệnh bạch cầu cấp, các ung thư di căn tủy xương

Đau xương, khớp

Cốt tủy viêm, viêm khớp, chấn thương

U xương tiên phát, di căn xương

Sarcoma xương, Sarcom Ewing, bạch cầu cấp, u nguyên bào thần kinh, sarcoma sụn

Hạch to, nhiều, không đau

Nhiễm virus EBV, virus cự bào

Bệnh lympho liên võng ác tính

Bệnh Hodgkin, u lympho không Hodgkin, bạch cầu cấp

Tổn thương da

Áp xe, chấn thương

Bệnh tiên phát hoặc di căn

U nguyên bào thần kinh, bạch cầu cấp, tăng mô bào X, u hắc tố

Khối u bụng

Cơ quan trong ổ bụng to như thận đa nang, nang bạch huyết, u nang buồng trứng...

Các khối u hoặc hạch trong ổ bụng

U nguyên bào thần kinh, các loại u thận, u gan, u lympho không Hodgkin, u quái, u tế bào mầm, u nguyên bào tụy

Cao huyết áp

Viêm cầu thận, bệnh mạch thận

U thần kinh giao cảm

U nguyên bào thần kinh, u tủy thượng thận, u thận, u lympho không Hodgkin

Khối phần mềm

Áp xe

U khu trú hoặc di căn

Sarcoma Ewing, u cơ vân, sarcoma phần mềm khác, u hạt ưa axit

Chảy máu âm đạo

Dị vật, rối loạn đông máu

U tử cung

U cơ vân, u túi noãn hoàng

Nôn, nhìn mờ, thất điều, đau đầu, phù gai thị, liệt

Đau nhức nửa đầu Migraine

Tăng áp lực nội sọ

U não tiên phát, di căn não [u nguyên bào thần kinh]

U trung thất trước, khó thở, tràn dịch màng phổi

Nhiễm khuẩn [lao], tuyến hung to

Ho, thở rít, viêm phổi, chèn ép khí phế quản

Bạch cầu cấp dòng lympho T, u lympho không Hodgkin, u quái, u nguyên bào phổi- màng phổi, di căn phổi [u gan, u tế bào mầm...]

U trung thất sau

Bệnh thực quản

Chèn ép rễ thần kinh, cột sống, khó nuốt

U nguyên bào thần kinh

Đốm trắng ở đồng tử

Đục thủy tinh thể, tăng nhãn áp

Đồng tử trắng

U nguyên bào võng mạc

Bầm máu quanh mắt [dấu hiệu đeo kính râm]

Chấn thương

Di căn

U nguyên bào thần kinh

Lồi mắt, sụp mi

Bệnh Graves

U hốc mắt

Bạch cầu cấp dòng tủy, u nguyên bào thần kinh, sarcoma cơ vân

Tinh hoàn to

Viêm tinh hoàn

U tiên phát hoặc di căn

U túi noãn hoàng, u lympho, bạch cầu cấp dòng lympho

- Một số loại ung thư trẻ em có tần số mắc bệnh cao theo tuổi:

- Trẻ 1-2 tuổi: u quái, u nguyên bào thận, u nguyên bào thần kinh, u nguyên bào võng mạc, u gan, u tế bào mầm

- Trẻ 2-5 tuổi: bệnh bạch cầu cấp dòng lympho, u não, u nguyên bào thận

- Trẻ lớn: u não, bệnh Hodgkin, bạch cầu cấp dòng tủy, u lympho không Hodgkin.

2.2. Cận lâm sàng

- Các kỹ thuật cần cho chẩn đoán: chẩn đoán hình ảnh [X quang thường, siêu âm, CT có thuốc, MRI], tế bào học, mô bệnh học, hóa mô miễn dịch, hóa sinh, di truyền tế bào và phân tử.

- Chẩn đoán hình ảnh: là tiếp cận đầu tiên để xác định vị trí, kích thước, mức độ xâm lấn của khối u, tình trạng di căn hạch lympho. Chẩn đoán hình ảnh cũng rất có giá trị trong theo dõi tiến triển bệnh khi điều trị.

- X quang, siêu âm thông thường có giá trị xác định sơ bộ vị trí khối u.

- Chụp CT có thuốc có giá trị chẩn đoán hơn chụp MRI trong chẩn đoán các khối u vùng bụng, tiểu khung, trung thất, xương, đánh giá di căn phổi, mối tương quan với các mạch máu để phẫu thuật, xác định có huyết khối hay không.

- Chụp MRI có thuốc có giá trị chẩn đoán hơn chụp CT trong khối u phần mềm, u não, u cột sống.

- Chụp đánh dấu phóng xạ có giá trị trong chẩn đoán u tuyến giáp.

- Chụp PET-CT giúp xác định tình trạng di căn xa của một số khối u:

tuyến giáp, u lympho không Hodgkin.

- Tế bào học: những khối hạch, u vùng dưới da nên được chọc hút tế bào để loại trừ các khối u lành. Nếu kết quả tế bào học lành tính, nhưng lâm sàng nghi ngờ ác tính vẫn phải sinh thiết khối u để chẩn đoán xác định.

- Mô bệnh học: là xét nghiệm quan trọng nhất để chẩn đoán xác định. Yêu cầu phải lấy được đúng bệnh phẩm của khối u nghi ngờ, kích thước đủ lớn, cố định trong môi trường đúng. Nếu chất lượng tiêu bản tốt, mô bệnh học điển hình, có thể chẩn đoán xác định qua đọc kính hiển vi. Những trường hợp khó, cần chẩn đoán phân biệt, hoặc phân dưới nhóm [ví dụ, u lympho không Hodgkin], kỹ thuật hóa mô miễn dịch rất có giá trị.

- Xét nghiệm sinh hóa: góp phần chẩn đoán bệnh, theo dõi tiến triển bệnh. U nguyên bào thần kinh: tăng catecholamin, VMA, HVA niệu.

U tế bào mầm, u nguyên bào gan: tăng AFP. U tế bào mầm: tăng HCG

- Tủy đồ hoặc sinh thiết tủy xương: có giá trị chẩn đoán các khối u di căn vào tủy xương: u lympho, nguyên bào thần kinh, u tế bào mầm, sarcoma cơ vân, sarcoma Ewing, u nguyên bào võng mạc.

- Xét nghiệm di truyền tế bào và phân tử từ các tế bào của khối u: có giá trị để chẩn đoán nguy cơ tái phát, lựa chọn phác đồ điều trị. Ví dụ: trong bệnh u nguyên bào thần kinh, tìm n-MYC trong tế bào khối u hoặc tế bào di căn ở tủy xương bằng kỹ thuật FISH. Nếu có n-MYC là yếu tố tiên lượng xấu, bệnh nhân thuộc nhóm nguy cơ cao tái phát.

2.3. Chẩn đoán giai đoạn bệnh

Đánh giá mức độ di căn, lan tỏa của khối u rất quan trọng trong việc lựa chọn phác đồ điều trị thích hợp. Mỗi loại bệnh ung thư có cách phân giai đoạn riêng, tùy theo từng nhóm nghiên cứu. Tuy nhiên đều dựa trên nguyên tắc phân giai đoạn cổ điển hoặc hệ thống TNM.

Bảng 2. Phân giai đoạn ung thư theo kinh điển

Giai đoạn

Đặc điểm

Khối u khu trú tại chỗ [không xâm lấn, không có di căn theo đường mạch máu hoặc bạch huyết]

Khối u xâm lấn tại chỗ, chưa có di căn

Khối u lan rộng hạn chế và / hoặc có di căn hạch lympho vùng

III

Khối u lan rộng và / hoặc di căn nhiều đến các hạch lympho vùng

Khối u lan rộng nhiều hoặc có di căn xa, không kể tình trạng xâm lấn của u

Bảng 3. Phân giai đoạn ung thư theo TNM

Yếu tố

Đặc điểm

U nguyên phát

U nguyên phát không đánh giá được

Không phát hiện được u nguyên phát

Tis

Carcinoma tại chỗ

T1, 2, 3,4

Kích thước và/hoặc mức độ lan rộng tại chỗ của u nguyên phát tăng dần

Hạch lympho vùng

Hạch vùng không đánh giá được

Không thấy di căn hạch vùng

N1, 2, 3

Hạch vùng tăng dần về số lượng

Di căn xa

Di căn xa không đánh giá được

Không thấy di căn xa

Có di căn xa, tùy theo vị trí di căn có chú thích thêm: M1 [pul: phổi; os: xương; hep: gan; bra: não; lym: hạch lympho; pleu: màng phổi; per: màng bụng, ski: da; oth: nơi khác]

3. XỬ TRÍ

3.1. Nguyên tắc chung:

- Điều trị đặc hiệu: Kết hợp các phương pháp phẫu thuật, đa hóa trị liệu, xạ trị.

- Điều trị hỗ trợ: Chống nhiễm trùng, dinh dưỡng, giảm đau, chống nôn, tâm lý.

3.2. Phẫu thuật:

Trong một số trường hợp, phẫu thuật ung thư trẻ em là cấp cứu có trì hoãn. Tùy vị trí, kích thước khối u để phẫu thuật nhằm mục đích:

- Sinh thiết để xác định chẩn đoán: sinh thiết mở hoặc nội soi lấy bệnh phẩm u, hạch lần cận, sinh thiết lạnh tức thì trước khi cắt u. Cách lấy bệnh phẩm: sinh thiết qua kim, sinh thiết lạnh, sinh thiết qua mổ nội soi hoặc mổ mở. Khi mổ sinh thiết hoặc cắt u, phẫu thuật viên cần mô tả đầy đủ đại thể khối u, mức độ xâm lấn, di căn của khối u tới hạch hoặc tổ chức, cơ quan lần cận.

- Phẫu thuật cấp cứu: tắc ruột, bí đái, mở khí quản, thủng ruột.

- Phẫu thuật cắt toàn bộ u hoặc cắt bỏ tối đa khối u trước hóa trị liệu. Cắt rộng khối u, cắt bỏ khoang cơ, cắt bỏ toàn bộ cơ quan, lấy tổ chức mỡ quanh u. Tránh làm vỡ khối u làm tăng giai đoạn bệnh.

- Phẫu thuật cắt u sau hóa trị liệu: u nguyên bào thận [tùy quan điểm]; u nguyên bào thần kinh giai đoạn III; u nguyên bào gan lớn, không thể cắt được; sarcoma Ewing. Hóa trị trước phẫu thuật giúp cắt u dễ dàng hơn, giảm giai đoạn bệnh vào thời điểm phẫu thuật, giảm di căn vào mạch máu [huyết khối tĩnh mạch chủ dưới], giảm tăng sinh mạch máu quanh u, giảm mủn nát u.

- Phẫu thuật nội soi cắt u: khi kích thước khối u nhỏ.

- Vét hạch khu vực: các loại ung thư có nguồn gốc biểu mô, sarcoma cơ vân, vét hạch rất cần thiết.

- Phẫu thuật tạm thời: giảm triệu chứng, giảm đau cho bệnh nhân ung thư giai đoạn cuối như mở thông dạ dày, làm hậu môn nhân tạo...

- Phẫu thuật tạo hình và phục hồi chức năng: tạo hình vạt da, cắt đoạn xương...

- Đặt buồng tiêm dưới da [port a cath]: chỉ định khi bệnh nhân cần hóa trị liệu liều cao, tích cực, kéo dài. Biến chứng: nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng tại vị trí đặt, tắc catheter, tụ máu tại vị trí đặt...

- Đánh giá toàn trạng bệnh nhân trước gây mê: tình trạng hô hấp, nguy cơ khối u trung thất chèn ép khí quản, tim mạch và xét nghiệm cơ bản : công thức máu, tiểu cầu, đông máu cơ bản, điện giải đồ.

- Nguyên tắc sinh thiết

+ Đường rạch da hợp lý: có thể cắt đường rạch này khi cắt bỏ khối u.

+ Không làm tế bào u lan tràn đến khoang kế cận, đến đường dẫn lưu bạch huyết ngoài khu vực khối u. Ví dụ: sinh thiết tinh hoàn qua đường ống bẹn, không xuyên da bìu.

+ Chọn phương pháp sinh thiết hợp lý: sinh thiết toàn bộ hạch khi nghi ngờ u lympho.

+ Đánh giá giai đoạn bệnh.

3.3. Hóa trị liệu:

Hầu hết các tế bào u nhạy cảm với hóa chất diệt tế bào u.

- Nguyên lý sử dụng: đa hóa trị liệu, hóa chất bổ trợ, dùng liều tối đa dung nạp được.

- Chỉ dùng hóa trị liệu khi có chẩn đoán ung thư bằng mô bệnh học.

- Chỉ điều trị hóa chất ở những trung tâm có đủ điều kiện chăm sóc hỗ trợ, bác sĩ có kinh nghiệm trong sử dụng, xử trí độc tính thuốc, sự cam kết từ gia đình hoặc bệnh nhân.

- Trước khi bắt đầu hóa trị liệu, cần có phác đồ điều trị cụ thể, đã được chấp nhận về hiệu quả điều trị trước đó, phối hợp được với các chuyên khoa khác như phẫu thuật, xạ trị, hồi sức.

- Tuần thủ nghiêm ngặt phác đồ điều trị. Không giảm liều hoặc hoãn điều trị trừ khi bệnh nhân không đủ điều kiện dùng thuốc.

- Hóa trị liệu liều cao, sau đó ghép tủy hoặc tế bào gốc tạo máu cho các khối u giai đoạn muộn, nguy cơ tái phát cao.

3.4. Xạ trị:

Cân nhắc lợi ích, độc tính cấp, và lâu dài của xạ trị, hạn chế xạ trị ở trẻ nhỏ.

- Một số bệnh ung thư có chỉ định xạ trị kết hợp hóa trị liệu, phẫu thuật: u cơ vân; u thận giai đoạn III, nhóm nguy cơ cao; u nguyên bào tủy [medulloblastoma]...

- Xạ trị điều biến liều làm giảm các tác dụng trên mô lành.

- Xạ trị đúng thời điểm, liều lượng theo phác đồ đã lựa chọn cho bệnh nhân.

- Điều trị giảm nhẹ: Bệnh nhân giai đoạn cuối, khi các biện pháp giảm đau khác thất bại; tình trạng cấp cứu như khối u chèn ép tủy sống, hội chứng tĩnh mạch chủ trên.

3.5. Điều trị hỗ trợ khác:

- Điều trị các nhiễm khuẩn, sốt giảm bạch cầu hạt: kháng sinh nhóm Cephalosphorin thế hệ 3 hoặc 4, phối hợp với nhóm Aminoglycosis. Nếu có buồng tiêm dưới da, sốt sau 48 giờ dùng kháng sinh trên, cân nhắc dùng thêm Vancomycin. Nếu sốt sau 4 ngày dùng kháng sinh như trên, cân nhắc dùng thêm Amphotericin B tĩnh mạch 0,5-1 mg/kg/ngày. Viêm niêm mạc miệng, viêm ruột, viêm quanh hậu môn: dùng thêm Metronidazol tĩnh mạch 30 mg/kg/ngày, chia 2 lần.

- Sử dụng thuốc kích bạch cầu [GCSF], 5-10 mcg/kg/ngày nếu sốt, giảm bạch cầu hạt ≤ 500/mm3.

- Truyền các chế phẩm máu: Truyền khối hồng cầu khi Hb ≤ 80 g/L, tiểu cầu ≤ 20.000/mm3, plasma tươi khi giảm prothrombin, fibrinogen.

- Chống nôn: Ondasetron 6 mg/m2/lần, tiêm tĩnh mạch chậm, 4-6 giờ /lần

- Tâm lý liệu pháp: Nếu trẻ có lo âu, trầm cảm.

- Giảm đau: Đánh giá đau, sử dụng các thuốc giảm đau theo mức độ đau, từ Paracetamol, Efferalgan codein, Morphine tiêm ngắt quãng, truyền liên tục 24 giờ, liều tăng cường; Morphine uống

- Dinh dưỡng: khuyến khích trẻ tự ăn hoặc tăng cường dinh dưỡng qua sonde dạ dày hoặc nuôi dưỡng tĩnh mạch. Trẻ có nguy cơ suy dinh dưỡng, chán ăn trước, trong và sau điều trị.

U NGUYÊN BÀO THẦN KINH

1. ĐẠI CƯƠNG

U nguyên bao thần kinh [u NBTK, Neuroblastoma] là khối u ác tính ngoài sọ não hay gặp nhất ở trẻ em , chiếm hơn 7% tổng số các loại ung thư ở trẻ dưới 15 tuổi với tỷ lệ tử vong cao vào khoảng 15% tổng số trẻ tử vong do bệnh ung thư. Khối u bắt nguồn từ các tế bào của sừng thần kinh nguyên thủy , các tế bào này bình thường phát triển thành tuyến tủy thượng thận và các hạch thần kinh giao cảm . Tần suất mắc bệnh u NBTK là 10,5/106trẻ dưới 15 tuổi một năm . Tuổi trung bình khi chẩn đoán là 19 tháng, 90% trẻ bị bệnh dưới 5 tuổi,1/3 dưới 1 tuổi. Đây là loại ung thư hay gặp nhất trong năm đầu đời . Tỷ lệ mắc bệnh ở trẻ trai cao hơn ở trẻ gái. Nguyên nhân gây bệnh cho tới giờ vẫn chưa rõ.

2. LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG

2.1. Lâm sàng

U NBTK có thể phát triển từ bất kỳ chỗ nào của hệ thần kinh giao cảm : bụng [65%], ngực, cổ, tiểu khung..với các biểu hiện như chướng bụng , nôn, đau bụng, phù nề bừu hoặc chi dưới do u chèn ép , hội chứng Horner [sụp mi mắt một bên, co đồng tử, giảm tiết mồ hôi ], cao huyết áp , dấu hiệu chèn ép tủy sống [đau, mất cảm giác , giảm vận động hoặc liệt các chi , các rối loạn chức năng của bàng quang và ruột ]. U NBTK di căn [50%] vào các hạch lympho, tủy xương, xương, gan, da…với các biểu hiện toàn thân như sốt mệt mỏi, sụt cân, đau xương, thiếu máu, xuất huyết, nhiễm trùng, lồi mắt kèm theo xuất huyết quanh hốc mắt, u phần mềm vùng đầu. Gan to là triệu chứng nổi bật của một số thể di căn ở trẻ nhỏ dưới 1 tuổi [hội chứng Pepper] có thể dẫn đến suy hô hấp. Các biểu hiện cận ung thư có thể gặp như hội chứng rung giật mắt -co giật chi –thất điều [opsoclonus- myoclonus-ataxia, OMA], tiêu chảy xuất tiết [do khối u tiết ra VIP -vasoactiv intestinal polypeptid], tăng can xi máu.

2.2. Cận lâm sàng

Chẩn đoán hình ảnh [siêu âm, chụp CT, MRI] nhằm xác định u tiên phát , đánh giá khả năng phẫu thuật cắt bỏ u [dựa trên các yếu tố nguy cơ xác định bằng chẩn đoán hình ảnh ], tìm di căn xa [gan, hạch xa], và là công cụ theo dõi , đánh giá tiến triển bệnh trong quá trình điều trị . Các di căn xương được xác định dựa trên X quang xương, SPECT với Technetium Tc -99, SPECT với MIBG sử dụng I123 hoặc I131, chụp PET scan với fluorine-18 fluorodeoxyglucose.

Chuyển hóa catecholamine : những kỹ thuật nhạy cảm có thể tìm thấy sự tăng chuyển hóa của catecholamines trong nước tiểu [VMA, HVA] từ 90-95% ở các bệnh nhân có u NBTK.

Xét nghiệm tủy xương : nhằm phát triển các di căn vào tủy xương với độ nhạy là 1/102 trên kính hiển vi thường, 1/105 đến 1/106 khi sử dụng phương pháp hóa mô miễn dịch với kháng thể đơn dòng disialoganglioside GD2.

Chẩn đoán mô bệnh hoc : U NBTK thuộc nhóm các khối u ác tính “tế bào tròn, nhỏ, màu xanh”, dựa trên mức độ trưởng thành và biệt hóa tế bào người ta phân loại mô bệnh học u NBTK thành ba loại : u NBTK , u hạch NBTK và u hạch thần kinh . U NBTK sẽ bắt màu với các kháng thể đơn dòng như synaptophysin, NSE trên kỹ thuật nhuộm hoa mô miễn dịch . Hệ thống phân loại mô bệnh học u NBTK quốc tế dựa trên tuổi , mô đệm Schwann, mức độ biệt hóa tế bào, chỉ số gián phân-phân hủy nhân MKI phân loại các khối u thành mô bệnh học tiên lượng thuận lợi và không thuận lợi.

Xét nghiệm di truyền : Các biến đổi di truyền hay gặp và được sử dụng như các yếu tố tiên lương quan trọng trong việc xác định chiến lược điều trị trong u NBTK là khuếch đại gen tiền ung thư MYCN , chỉ số ADN , thêm đoạn 17q [17q+], mất đoạn 1p [1p-], mất đoạn 11q [11q-].

3. HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN

Bệnh sử: Các triệu chứng đau , sụt cân , tiêu chảy , cao huyết áp , giảm vận động, tối loạn tiểu tiện và thời gian xuất hiện.

Lâm sàng: khám lâm sàng toàn diện, huyết áp, chú ý các tổn thương da, tìm các dấu hiệu rung giật mắt-co giât chi, gan to, khối u và các di căn hạch [cổ, nách, bẹn], các dấu hiệu chèn ép tủy sống, các dấu hiệu đe dọa chức năng sống.

Cận lâm sàng:

- Xét nghiệm huyết học và sinh hóa : tổng phân tích tế bào máu ngoại vi ; đông máu toàn bộ ; chức năng thận và gan [Na, K, Ca, Mg, ure, creatinine, đường máu, bilirubin, transaminases]; LDH và ferritin máu ; VMA và HVA niệu [µmol/mmol creatinine].

- Chẩn đoán hình ảnh : chụp X quang tim phổi ; siêu âm tim khối u tiên phát [cơ sở theo dõi về sau ]; chụp cắt lớp vi tính hoặc MRI u tiên phát kèm theo tính thể tích u [D1xD2xD3x0,52], SPECT với Technetium , chụp nhấp nháy đồ với MIBG [I123], chụp X quang xương khi có dấu hiệu tổn thương trên lâm sàng hoặc SPECT xương dương tính [nếu tổn thương sọ chụp cắt lớp sọ não].

- Tủy xương : chọc hút tủy xương 2 vị trí + sinh thiết tủy xương 2 vị trí , hoặc chọc hút tủy xương 4 vị trí.

- Chức năng các cơ quan : siêu âm tim đánh giá chức năng thất trước khi điều trị Anthracycline , đo thính lực cho các bệnh nhân điều trị Carboplatine hoặc Cisplatin.

Mô bệnh học và di truyền : tất cả các bệnh nhân đều cần được sinh thiết u tiên phát kể cả trong trường hợp có di căn để làm chẩn đoán mô bệnh học có/hoặc không có di truyền . Có thể thực hiện sinh thiết mở hoặc sinh thiết có nòng dưới hướng dẫn siêu âm với điều kiện cung cấp đủ mẫu cho xét nghiệm mô bệnh học và di truyền . Đối với các bệnh nhân giai đoạn IVS có thể thực hiện sinh thiết gan hoặc các tổn thương da khi mà sinh thiết u tiên phát có thể gây nguy hiểm. Xét nghiệm mô bệnh học theo phân loại INPC. Xét nghiệm di truyền [tùy theo từng trung tâm] bao gồm tỷ lệ phần trăm tế bào u trong mâu , chỉ số ADN, MYCN, 1p-, 11q-.

Chẩn đoán xác định.

Tiêu chuẩn chẩn đoán:

- Chẩn đoán mô bệnh hoc trên bệnh phẩm u có /hoặc không có hóa mô miễn dịch, hoặc

- Tăng nồng độ các chất chuyển hóa catecholamines trong nước tiểu, hoặc

- Chọc hút hay sinh thiết tủy xương xác định có các tế bào u di căn kèm theo sự tăng nồng độ của các chất chuyển hóa catecholamines trong nước tiểu

- Phân loại:

Phân loại giai đoạn quốc tế INSS

Giai đoạn I

Khối u khu trú cắt bỏ hoàn toàn trên đại thể, có hoặc không còn sót lại vi thể; hạch cùng phía với khối u còn sót lại vi thể âm tính [hạch dính vào và được cắt bỏ cùng khối u có thể dương tính].

Giai đoạn IIA

Khối u khu trú cắt bỏ không hoàn toàn trên đại thể, hạch cùng phía không dính vào khối u âm tính .

Giai đoạn IIB

Khối u khu trú cắt bỏ hoàn toàn hay không hoàn toàn, hạch cùng phía không dính vào u dương tính. Hạch bên đối diện phải âm tính.

Giai đoạn III

Khối u không thể cắt bỏ xâm lấn vượt qua đường giữa, có/không có xâm lấn hạch khu vực; hoặc khối u 1 bên có xâm lấn hạch bên đối diện; hoặc khối u ở giữa xâm lấn cả 2 bên không thể cắt bỏ hoặc có hạch xâm lấn 2 bên.

Giai đoạn IV

Khối u tiên phát bất kỳ kèm theo di căn vào hạch xa, xương, tủy xương, gan và các cơ quan khác [trừ định nghĩa 4S].

Giai đoạn IV S

Khối u tiên phát khu trú [giai đoạn 1, 2A hoặc 2B] kèm theo di căn vào gan, da và/ hoặc tủy xương trẻ < 1 tuổi.

Hệ thống phân loại giai đoạn quốc tế INRG

Giai đoạn

Mô tả

Khối u khu trú không xâm lấn các cơ quan sống còn [theo định nghĩa các yếu tố nguy cơ xác định bằng chẩn đoán hình ảnh] và giới hạn trong một khoang của cơ thể

Khối u lan tỏa khu vực với biểu hiện một hay nhiều yếu tố nguy cơ xác định bằng chẩn đoán hình ảnh

Di căn xa [trừ giai đoạn Ms]

Di căn ở trẻ dưới 18 tháng, biểu hiện ở da , gan, và/hoặc tủy xương [< 10%]

Các yếu tố nguy cơ xác định bằng chẩn đoán hình ảnh

Image Defined Risk Factors - IDRF

Khối u nằm ở hai khoang của cơ thể : cổ-ngực, ngực-bụng, bụng-tiểu khung.

Vùng cổ: khối u bao quanh động mạch cảnh và /hoặc động mạch đốt sống và/hoặc tĩnh mạch cảnh trong ; khối u xâm lấn xương nên sọ; khối u chèn ép khí quản.

Vùng giáp ranh cổ -ngực: khối u bao quanh đám rối thần kinh cánh tay ; khối u bao quanh mạch máu dưới xương đòn và /hoặc động mạch đốt sống và / hoặc động mạch canh; khối u chèn ép khí quản.

Vùng ngực : khối u bao quanh động mạch chủ và /hoặc các nhánh chính ; khối u chèn ép khí quản và /hoặc phế quản chính; khối u trung thất dưới xâm lấn chỗ nối xương sườn và đốt sống ngực T9 đến T12.

Ngực-bụng: khối u bao quanh động mạch chủ và/hoặc tĩnh mạch chủ.

Bụng/tiểu khung : khối u xâm lấn tĩnh mạch cửa gan và /hoặc dây chằng gan-tá tràng ; khối u bao quanh các nhánh của động mạch tràng trên và rễ tràng trên; khối u bao quanh chỗ xuất p hát của động mạch thân tạng ; khối u xâm lấn vào một hoặc hai rốn thận ; khối u bao quanh động mạch chủ và /hoặc tĩnh mạch chủ; khối u bao quanh các mạch máu chậu ; khối u vùng tiểu khung vượt quá gai hông.

Khối u xâm lấn hơn 1/3 ống sống trên mặt phẳng axial và /hoặc khoang màng não quanh tủy sống không nhìn thấy và /hoặc tín hiệu tủy sống bất thường . Khối u xâm lấn các cơ quan hoặc cấu trúc xung quanh : màng ngoài tim , cơ hoành, thân, gan, khối tá-tụy và mạc trẻo.

Các dấu hiệu đe dọa chức năng sống [Life Threatening Symptoms-LTS]

Chỉ định điều trị hóa chất khi có một trong những triệu chứng dưới đây.

U NBTK trong ống sống . Các bệnh nhân có dấu hiệu chèn ép tủy sống hoặc khi khối u xâm lấn hơn 1/3 ống sống trên mặt phẳng axial và /hoặc khoang màng não quanh tủy sống không nhìn thấy và/hoặc tín hiệu tủy sống bất thường.

Biểu hiện toàn thân:

Tiêu hóa: Nôn nhiều cần hỗ trợ nuôi dưỡng bằng sonde dạ dày hoặc đường tĩnh mạch; sụt cân >10%. [Chú ý các bệnh nhân tiêu chảy do VIP không đáp ứng với hóa chất và có chỉ định mổ ngay].

Hô hấp: Suy hô hấp khi không có bằng chứng nhiễm trùng, nhịp thở >60 lần/phút, thở oxy, hô hấp hỗ trợ.

Tim mạch: Cao huyết áp, hội chứng chèn ép tĩnh mạch chủ [TMC] trên có/hoặc không có phù chi dưới.

Thận: Tổn thương chức năng thận creatinin > 2N, thiểu niệu 2N, đồng máu nội mạch lan tỏa, tiểu cầu < 50.000/ml.

Rối loạn chức năng bàng quang, ruột do khối u chèn ép.

Khối u rất lớn có nguy cơ vỡ hoặc tiến triển nhanh có nguy cơ phát triển các biểu hiện toàn thân.

4. HƯỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc điều trị: hóa trị liệu, phẫu thuật, xạ trị, điều trị bệnh tồn dư tối thiểu. Dựa trên phân loại nhóm nguy cơ : nhóm nguy cơ không cao [rất thấp, thấp, trung bình] và nhóm nguy cơ cao.

Nhóm nguy cơ không cao: điều trị liều tối thiểu để giảm bớt các tác dụng phụ, theo dõi sát lâm sàng và hình ảnh để phát hiện các biểu hiện tiến triển của bệnh và can thiệp kịp thời, đánh giá đáp ứng điều trị để quyết định điều trị tiếp [hóa chất, phẫu thuật].

Nhóm nguy cơ rất thấp

Đặc điểm

L1 MYCN-

Ms< 12 th, MYCN- No 1p- 11q-, LTS-

Điều trị

Phẫu thuật đơn thuần

Theo dõi 4-6 tuần/lần, điều trị khi có biểu hiện bệnh tiến triển

Nhóm nguy cơ thấp

Đặc điểm

L2 < 18 th MYCN- no1p- 11q- LTS-

L2 < 18 th MYCN- no1p- 11q- LTS+

L2 < 18 th MYCN- 1p- 11q- ±LTS

Ms< 12 th MYCN- no1p-11q- LTS+

Ms< 12 th MYCN- 1p-or11q- ±LTS

Điều trị

COx2-4

±VP-

Carbox2

±phẫu thuật

VP-

Carbox2

±CADOx2

±phẫu thuật

VP-

Carbox2-4

±CADOx2

±phẫu thuật

VP-

Carbox2

±CADOx2

±phẫu thuật

VP-Carbox2 ±CADOx2 ±phẫu thuật

Nhóm nguy cơ trung bình

Đặc điểm

L2> 18 th

MYCN-

MBH thuận lợi

L2> 18 th

MYCN-

MBH không thuận lợi

MYCN+

M< 12 th MYCN-

Điều trị

VP-Carbox2-

±CADOx2 ±phẫu thuật

VP-Carbox2

CADOx2

VP-Carbox1

CADOx1

hoặc

CADOx2 ±phẫu thuật + xạ trị 21Gy +6x13cis-RA

VP-Carbox2

CADOx2

VP-Carbox1

CADOx1

hoặc

CADOx2 ±phẫu thuật + xạ trị 21Gy +6x13cis-RA

VP-Carbox2-4 ±CADOx2-4 ±phẫu thuật

Xét nghiệm di truyền: trong trường hợp không làm được 1p-, 11q- điều trị theo nhóm có kết quả âm tính vì các nghiên cứu cho thấy chỉ có 10% bệnh nhân L2 £ 18 th và 20% bệnh nhân Ms £ 12 th có mất đoạn 1p và 11q.

Liều hóa chất:

Liều hóa chất được tính theo mg/kg nếu trẻ 100000/ml.

CO: Vincristine N1 1,5 mg/m2 hoặc 0,05mg/kg tiềm tĩnh mạch chậm

Cyclophosphamide N1 ® N5 150 mg/m2 hoặc 5mg/kg pha với Glucose 5% hoặc NaCl 9‰ [5ml/kg] truyền tĩnh mạch chậm 1h.

Khoảng cách giữa mỗi đợt CO là 14 ngày.

VP-Carbo: Etoposide N1 ®N3 150mg/m2 hoặc 5mg/kg pha với NaCl 9‰ [12,5ml/kg] truyền tĩnh mạch chậm 2h.

Carboplatin N1® N3 200mg/m2 hoặc 6,6mg/kg pha với Glucose 5%[5ml/kg] truyền tĩnh mạch chậm 1h.

Khoảng cách giữa mỗi đợt VP-Carbo là 21 ngày.

CADO: Vincristine N1, N5 1,5 mg/m2 hoặc 0,05mg/kg tiềm tĩnh mạch chậm.

Cyclophosphamide N1 ®N5 300mg/m2 hoặc 10mg/kg pha với Glucose 5% hoặc NaCl 9‰ [5ml/kg] truyền tĩnh mạch chậm 1h.

Doxorubicine N4 ,N5 30mg/m2 hoặc 1mg/kg pha với Glucose 5% hoặc NaCl 9%0 [5ml/kg] truyền tĩnh mạch chậm 6h.

Khoảng cách giữa mỗi đợt CADO là 21 ngày.

Điều trị bệnh nhân có hội chứng chèn ép tủy sống : Dexamethasone 0,5mg/kg tĩnh mạch chậm , tiếp theo 0,2mg/kg/ngày chia 3 lần tiềm tĩnh mạch chậm. Nếu triệu chứng thần kinh tiến triển rất nhanh thảo luận với phẫu thuật viên thần kinh mở cung đốt sống . Hóa chất cấp cứu VP -Carbo x2 [sinh thiết có thể tiến hành sau]. Không cần thiết mổ cắt u tồn dư trong ống sống sau hóa chất.

Đánh giá đáp ứng: sau mỗi 2 đợt hóa chất đánh giá đáp ứng dựa trên xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh [siêu âm/chụp cắt lớp] để quyết định điều trị tiếp [tiếp tục/chuyển phác đồ, ngưng điều trị hoặc phẫu thuật cắt u].

Phẫu thuật: các yếu tố nguy cơ phẫu thuật được xem xét dựa trên các yếu tố nguy cơ xác định bằng chẩn đoán hình ảnh [IRDF]. Mục đích của phẫu thuật là cố gắng cắt u triệt để và tránh để lại các biến chứng . Trong một số các trường hợp bệnh nhân có tiên lượng tốt mặc dù khối u không thể cắt bỏ hoàn toàn cần tránh những di chứng không cần thiết do phẫu thuật.

Xạ trị liệu: liều 21 Gy chia làm 14 liều, 1,5Gy/liều. Bắt đầu sau khi kết thúc hóa chất hoặc sau phẫu thuật , thông thường 21 ngày sau lần điều trị hóa chất cuối.

Điều trị biệt hóa tế bào 13-Cis-retinoic acid [13-Cis-RA]: 160mg/ m2/ngày [5,33mg/kg/ngày nếu 500/ml, GOT và GPT 12 th, giai đoạn INSS > 2 và MYCN +

Điều trị:

COJECx4

Đánh giá đáp ứng[u tiên phát, di căn]

Bệnh tiến triển ® điều trị giảm nhẹ Carboplatin 1 lần/4 tuần

Có đáp ứng ® COJECx4

Đánh giá [khả năng phẫu thuật u tiên phát, di căn]

Không mổ được ® ± xạ trị ± Carbo 1 lần/4 tuần

Phẫu thuật được ® hóa trị liệu củng cố + xạ trị + 6 x 13 cis- RA

Hóa trị liệu củng cố: Ifo/Doxo x 3 xen kẽ Carbo/VP x 3 COJEC:

ABCB ¯ ABCB

Đánh giá

Liều hóa chất:

Liều hóa chất được tính theo mg/kg nếu trẻ

Bài Viết Liên Quan

Toplist mới

Bài mới nhất

Chủ Đề