Vì sao máu chỉ đông khi chảy ra khỏi mạch con lưu thông ở trong mạch thi không bị đông

1. Quá trình đông máu diễn ra như thế nào?

1.1. Đông máu là gì?

Hiện tượng đông máu là khi một protein hòa tan trong máu chuyển hóa thành một sợi huyết dạng gel rắn. Chức năng của sợi huyết này chính là lấp đầy vị trí thành mạch bị đứt hoặc tổn thương nhằm ngăn ngừa được tình trạng chảy máu, đồng thời hạn chế những nguy hiểm có thể xảy ra do cơ thể mất quá nhiều máu.

Đông máu giúp ngăn ngừa chảy máu quá nhiều

1.2. Quá trình đông máu diễn ra như thế nào?

- Bình thường, máu ở trạng thái lỏng và dễ dàng lưu thông trong lòng mạch. Trong trường hợp lòng mạch bị tổn thương thì máu sẽ đông lại thành cục để ngăn chặn tình trạng chảy máu.

- Quá trình đông máu - cầm máu được diễn ra nhằm đảm bảo dòng máu được lưu thông và đồng thời cầm máu nhanh chóng trong trường hợp mạch máu bị tổn thương, hoặc mạch máu bị đứt.

- Quá trình đông máu được diễn ra nhờ những yếu tố vật lý và các protein huyết tương. Trong đó:

• Yếu tố vật lý bao gồm mức độ tổn thương thành mạch, độ trơn láng của nội mạc lòng mạch, tốc độ máu chảy cũng như độ nhớt của máu,…

• Các protein huyết tương: Là những yếu tố đông máu, chống đông máu, yếu tố làm tan những cục máu đông, tiểu cầu hay một số loại enzyme.

Khi thành mạch bị tổn thương, nút tiểu cầu được hình thành để lấp đầy mạch máu bị tổn thương

- Đông máu: Rất nhiều người thắc mắc “quá trình đông máu diễn ra như thế nào”. Đây là quá trình bao gồm một chuỗi phản ứng liên tiếp, bao gồm:

• Hình thành phức hệ prothrombinase bằng đường nội sinh và đường ngoại sinh: Trong đó, đường nội sinh là khi thành mạch bị tổn thương làm lộ lớp dưới nội mạc mang điện tích âm. Còn đường ngoại sinh chính là các yếu tố tham gia hoạt hóa.

• Hình thành thrombin: Thrombin rất quan trọng trong quá trình đông máu cũng như cầm máu. Việc tạo ra nhiều thrombin sẽ giúp cho quá trình đông máu được tiếp tục diễn ra.

• Hình thành fibrin: Các chuyên gia cho biết, Thrombin sẽ thủy phân fibrinogen và kết quả là tạo ra fibrin đơn phân. Sau đó, những fibrin này sẽ kết hợp lại tạo thành sợi fibrin hình thành cục máu đông. Cục máu đông hay còn được hiểu là một khối gel hóa, gồm các tế bào hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu, với tác dụng trong việc ngăn chặn tình trạng chảy máu.

Khi vùng mạch tổn thương bị sẹo hóa thì những cục máu đông này sẽ tan ra để lòng mạch được thông thoáng và tiếp tục thực hiện lưu thông tuần hoàn máu, nuôi dưỡng các cơ quan trong cơ thể.

1. Quá trình đông máu là gì?

Một khi xảy ra tình trạng tổn thương mô hay mạch máu, các tiểu cầu ngưng tập tại vùng tổn thương. Các tiểu cầu này giải phóng các yếu tố gây khởi động quá trình đông máu.

Quá trình này được diễn ra theo các con đường chính là đông máu nội sinh và đông máu ngoại sinh và gặp nhau ở con đường đông máu chung để tạo thành fibrin có chức năng cầm máu.

Hình 1: Khi có tổn thương mạch máu quá trình đông máu sẽ diễn ra

Tùy thuộc vào vị trí chảy máu sẽ quyết định con đường đông máu nào được khởi động.

+ Đông máu nội sinh được khởi phát khi có sự tiếp xúc giữa máu với lớp dưới nội mạc.

+ Đông máu ngoại sinh khởi phát khi có tình trạng tổn thương đối với mô hay với thành mạch máu.

Trên thực tế có sự xảy ra đồng thời của cả hai con đường và cả 2 con đường cuối cùng đều dẫn tới con đường đông máu chung với sự hoạt hóa yếu tố đông máu X , yếu tố này có nhiệm vụ chuyển prothrombin thành thrombin - là một chất có vai trò vô cùng quan trọng trong cơ chế đông cầm máu.

Thrombin sẽ kích thích hình thành fibrin [là yếu tố Ia] từ fibrinogen [yếu tố I], chất này có vai trò giam giữ tiểu cầu và các thành phần khác của máu tạo nên cục máu đông ổn định vững chắc có khả năng cầm máu tại vị trí tổn thương.

Khi các tổn thương lành lại, cục đông fibrin không còn cần thiết nữa, nó sẽ được tiêu đi nhờ các chất gây tiêu fibrin trong cơ thể như plasmin nhằm trả lại sự thông thoáng cho lòng mạch. Sau quá trình này lượng các yếu tố đông máu dư thừa sẽ được các chất ức chế fibrin làm bất hoạt.

Phản ứng truyền máu tan máu cấp

Khoảng 20 người chết hàng năm ở Mỹ do phản ứng truyền máu tan máu cấp [AHTR]. AHTR thường là kết quả từ kháng thể huyết tương người nhận với các kháng nguyên hồng cầu của người cho. Bất đồng nhóm máu ABO là nguyên nhân phổ biến nhất của AHTR. Các kháng thể chống lại các kháng nguyên nhóm máu khác ngoài ABO cũng có thể gây ra AHTR. Mất nhãn nhóm máu người nhận trên mẫu máu và không đối chiếu với sản phẩm máu của người cho trước khi truyền máu là nguyên nhân thường gặp.

Tan máu nội mạch gây ra hemoglobin niệu với các mức độ suy thận cấp và có thể cả đông máu nội mạch rải rác [DIC]. Mức độ nghiêm trọng của AHTR phụ thuộc vào mức độ không hòa hợp, lượng máu cung cấp, tốc độ truyền và sự toàn vẹn của thận, gan và tim. Giai đoạn cấp tính thường phát triển trong vòng 1 giờ sau khi truyền, nhưng có thể xảy ra muộn hơn trong quá trình truyền máu hoặc ngay sau khi vừa truyền. Khởi phát thường đột ngột. Bệnh nhân có thể phàn nàn về sự khó chịu và lo lắng. Khó thở, sốt, ớn lạnh, đỏ mặt, và đau dữ dội có thể xảy ra, đặc biệt là ở vùng thắt lưng. Có thể tiến triển sốc, mạch nhanh yếu, lạnh, da lạnh ẩm, huyết áp thấp, và buồn nôn và nôn. Có thể vàng da sau khi tan máu cấp.

Nếu AHTR xảy ra trong khi bệnh nhân đang gây mê, triệu chứng duy nhất có thể là hạ huyết áp, chảy máu không kiểm soát được từ chỗ rạch và niêm mạc do DIC, hoặc nước tiểu sẫm màu phản ánh có hemoglobin niệu.

Nếu nghi ngờ AHTR, một trong những bước đầu tiên là kiểm tra lại mẫu và xác định bệnh nhân. Chẩn đoán xác định bằng xét nghiệm kháng globulin trực tiếp dương tính, định lượng Hb niệu, LDH huyết thanh, bilirubin, và haptoglobin. Tan máu nội mạch tạo ra Hb tự do trong huyết tương và nước tiểu; nồng độ haptoglobin rất thấp. Có thể tăng bilirubin.

Sau giai đoạn cấp tính, mức độ tổn thương thận cấp tính có giá trị tiên lượng. Tiểu nhiều và giảm BUN thường báo hiệu phục hồi. Suy thận kéo dài là không bình thường. Thiểu niệu kéo dài và sốc là dấu hiệu tiên lượng xấu.

Nếu nghi ngờ AHTR, nên ngừng truyền máu và bắt đầu điều trị hỗ trợ. Mục tiêu của điều trị ban đầu là đạt được và duy trì huyết áp và lưu lượng máu qua thận hợp lý với dung dịch muối IV 0,9% và furosemide. Truyền muối để duy trì lượng nước tiểu là 100 mL / h trong 24 giờ. Liều furosemide ban đầu là 40-80 mg [1-2 mg / kg ở trẻ em], với liều sau điều trị để duy trì dòng nước tiểu > 100 mL / h trong ngày đầu tiên.

Thận trọng khi điều trị thuốc hạ áp. Chống chỉ định thuốc co mạch do làm giảm lưu lượng máu của thận [vd., epinephrine, norepinephrine, liều cao dopamine]. Trong trường hợp cần thiết, thường sử dụng dopamine 2 đến 5 mcg / kg / phút.

Cần mời hội chẩn bác sỹ chuyên khoa thận sớm, đặc biệt nếu không có đáp ứng thuốc lợi tiểu trong vòng 2-3 giờ sau khi bắt đầu điều trị, có thể do hoại tử ống cấp tính. Có thể chống chỉ định truyền dịch và lợi tiểu, có thể cần thẩm phân thận sớm.