Khi lượng nước trong cơ thể tăng lên so với bình thường, phát biểu nào sau đây đúng

trong tăng huyết áp tiên phát huyết động và các thành phần sinh lý [ví dụ: thể tích huyết tương, hoạt động của hệ renin-angiotensin] rất biến đổi, chỉ ra rằng tăng huyết áp tiên phát không phải chỉ có một nguyên nhân đơn lẻ. Ngay cả khi có một yếu tố chịu trách nhiệm cho sự khởi phát của tăng huyết áp, chắc chắn có nhiều yếu tố khác liên quan góp phần duy trì huyết áp tăng hằng định [thuyết khảm]. Ở các tiểu động mạch hệ thống, hoạt động bất thường của các bơm ion trên màng tế bào cơ trơn thành mạch có thể dẫn đến tăng trương lực thành mạch mạn tính. Di truyền cũng có thể là một nguyên nhân, nhưng cơ chế chính xác chưa rõ. Với những người trẻ tuổi, các yếu tố môi trường [ví dụ như chế độ ăn nhiều muối, béo phì, căng thẳng] dường như chỉ ảnh hưởng đến những người có cơ địa nhạy cảm; tuy nhiên, ở những bệnh nhân> 65 tuổi, chế độ ăn nhiều muối thường có xu hướng dẫn đến tăng huyết áp.

Các nguyên nhân thường gặp bao gồm

• Hội chứng cường aldosterol tiên phát Cường Aldosteron tiên phát Cường aldosteron tiên phát là tăng nồng độ aldosteron do vỏ thượng thận tiết quá nhiều aldosteron [do tăng sản, u tuyến hoặc ung thư biểu mô]. Các triệu chứng và dấu hiệu bao gồm yếu cơ, tình... đọc thêm

• Bệnh nhu mô thận [ví dụ, viêm thận cầu thận mạn, viêm thận, bệnh thận đa nang, bệnh mô liên kết, tắc nghẽn đường niệu],

• Bệnh mạch máu thận Tăng huyết áp do bệnh lý mạch thận Tăng huyết áp do mạch thận là huyết áp tăng lên do tắc nghẽn một phần hoặc toàn bộ một hoặc nhiều động mạch thận hoặc nhánh của nó. Thường không có triệu chứng trừ khi bệnh kéo dài thành mạn... đọc thêm

• Chứng ngưng thở khi ngủ

Những nguyên nhân hiếm gặp khác bao gồm u tủy thượng thận U tế bào ưa crom [ u tủy thượng thận] U tủy thượng thận là một khối u giải phóng catecholamine của các tế bào ưa crôm nằm ở thượng thận. Nó gây tăng huyết áp dai dẳng hoặc tăng huyết áp kịch phát. Chẩn đoán là bằng cách đo các sản... đọc thêm , Hội chứng Cushing Hội chứng Cushing Hội chứng Cushing gồm một nhóm các triệu chứng lâm sàng gây ra bởi mức độ cao mãn tính của cortisol hoặc corticosteroid liên quan. Bệnh Cushing là hội chứng Cushing là kết quả của việc sản xuất... đọc thêm , tăng sản thượng thận bẩm sinh Tổng quan về sự tăng sản thượng thận bẩm sinh Tăng sản thượng thận bẩm sinh là một nhóm các rối loạn di truyền, mỗi đặc trưng bởi sự tổng hợp không đầy đủ của cortisol, aldosterone, hoặc cả hai. Trong các dạng phổ biến nhất, tiền chất hormone... đọc thêm , cường giáp Cường giáp [Xem thêm Tổng quan về chức năng tuyến giáp.] Cường giáp được đặc trưng bởi tăng chuyển hóa và tăng nồng độ các hormone giáp tự do. Nhiều triệu chứng biểu hiện, bao gồm nhịp tim nhanh, mệt mỏi... đọc thêm , suy giáp Suy giáp [Xem thêm Tổng quan về chức năng tuyến giáp.] Chứng suy giáp là thiếu hụt hormon tuyến giáp. Chẩn đoán bằng các đặc điểm lâm sàng như xuất hiện khuôn mặt điển hình, giọng nói chậm khàn, da khô... đọc thêm , cường cận giáp tiên phát, to cực chi [do tuyến yên tiết quá nhiều GH] Bệnh khổng lồ và to đầu chi Bênh khổng lồ và to đầu chi là các hội chứng do tiết ra quá nhiều hormon tăng trưởng [hypersomatotropism] gần như luôn luôn là do u tuyến yên. Trước khi đóng kín mấu trên của não, kết quả là... đọc thêm , hẹp động mạch chủ Hẹp eo động mạch chủ [Xem thêm Tổng quan các dị tật tim mạch bẩm sinh.] Hẹp eo động mạch chủ là một sự thu hẹp cục bộ lòng động mạch chủ, dẫn đến tăng áp lực ở phía trên, phì đại thất trái, và giảm tưới máu của... đọc thêm và các hội chứng sản xuất quá mức các hormone corticoid muối nước ngoài hội chứng tăng aldosteron nguyên phát. Uống nhiều rượu và sử dụng thuốc tránh thai đường uống cũng là những nguyên nhân phổ biến của tăng huyết áp thứ phát. Sử dụng các thuốc ức chế giao cảm, NSAIDs, corticosteroid, cocaine, hay cam thảo thường góp phần gây khó khăn hơn trong việc kiểm soát huyết áp.

Trong nhiều trường hợp tăng huyết áp, có sự bất thường trong việc vận chuyển natri qua màng tế bào, vì bơm natri kali [Na+, K+-ATPase] bị khiếm khuyết hoặc bị ức chế hoặc do tăng tính thấm của màng tế bào với ion natri. Kết quả là tăng natri nội bào, làm cho tế bào nhạy cảm hơn với kích thích giao cảm. Canxi được vận chuyển theo natri, do đó việc tích tụ canxi nội bào có thể là nguyên nhân của sự tăng tính nhạy cảm của tế bào. Bởi vì bơm Na+, K+-ATPase có thể bơm norepinephrine trở lại các tế bào thần kinh giao cảm [do đó bất hoạt chất dẫn truyền thần kinh này], sự ức chế cơ chế này cũng có thể làm tăng tác dụng của norepinephrine, gây tăng huyết áp. Những bất thường trong vận chuyển natri có thể xảy ra ở trẻ có huyết áp bình thường có bố mẹ bị tăng huyết áp.

Kích thích giao cảm làm tăng huyết áp, huyết áp tăng nhiều hơn ở những bệnh nhân có huyết áp bình thường cao hoặc tăng huyết áp so với những người có huyết áp bình thường. Mặc dù chưa biết sự phản ứng quá mức này là do hệ giao cảm hay do tế bào cơ tim hoặc tế bào cơ trơn thành mạch. Tần số mạch khi nghỉ cao, có thể do hậu quả của sự tăng hoạt động của hệ giao cảm, là một yếu tố dự báo của tăng huyết áp. Ở một số bệnh nhân tăng huyết áp, nồng độ catecholamine trong máu lúc nghỉ cao hơn bình thường.

Hệ renin-angiotensin-aldosterone giúp điều hòa thể tích tuần hoàn và do đó, điều chỉnh huyết áp. Renin là một enzyme được hình thành ở phức bộ cạnh cầu thận, xúc tác chuyển đổi angiotensinogen thành angiotensin I. Angiotensin I không hoạt động được phân cắt bởi Angiotensin-converting enzyme [ACE], chủ yếu có ở phổi, nhưng cũng có ở thận và não, để chuyển thành angiotensin II, một chất co mạch mạnh, đồng thời kích thích các trung tâm thần kinh tự động trong não phát các kích thích giao cảm, kích thích giải phóng aldosteron và vasopressin. Aldosterone và vasopressin gây giữ muối và nước, làm tăng huyết áp. Aldosterone cũng làm tăng bài tiết kali; kali huyết tương thấp [ 5 phút, chân đặt trên sàn nhà, có tựa lưng.