Chiến lược thông khí cơ học tốt nhất trong ARDS là gì?
GIỚI THIỆU
Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính [ARDS] là phản ứng nhanh chóng và thảm khốc của phổi đối với một chấn thương dẫn đến suy hô hấp nặng, thiếu oxy. Định nghĩa hiện tại của Berlin định nghĩa ARDS là một quá trình xảy ra trong vòng 7 ngày kể từ khi bị tổn thương lâm sàng đã biết, biểu hiện bằng các hình ảnh mờ hai bên trên hình ảnh ngực và biểu hiện với tình trạng thiếu oxy với tỷ lệ PaO2/FiO2 300 mm Hg. Định nghĩa phân loại thêm mức độ nghiêm trọng của ARDS dựa trên tỷ lệ PaO 2/FiO 2 .1,2 Bệnh nhân mắc ARDS chiếm 10% nhập viện tại khoa chăm sóc đặc biệt [ICU], gần 25% bệnh nhân được thở máy và có tỷ lệ tử vong 40%.3 Thông khí cơ học là một công cụ thiết yếu trong xử trí ARDS, và trong chương này, chúng tôi xem xét các bằng chứng xung quanh các chiến lược thông khí cơ học và các liệu pháp bổ trợ cho ARDS.
TỔN THƯƠNG GÂY RA DO MÁY THỞ
Trong ARDS, thở máy hỗ trợ trao đổi khí và cho phép hệ hô hấp nghỉ ngơi trong khi phổi phục hồi sau chấn thương. Tuy nhiên, việc áp dụng thở máy không phù hợp có thể làm tổn thương nặng hơn.4 Trước khi thảo luận về bằng chứng lâm sàng về thở máy trong ARDS, chúng tôi xem xét các cơ chế mà tổn thương phổi do máy thở [VILI] có thể phát triển.
Volutrauma
Trong quá trình thở máy, chấn thương có thể xảy ra do quá căng phế nang theo chu kỳ [volutrauma] với áp lực hít vào tăng cao. Dreyfuss et al.5 nhận thấy rằng thông khí thể tích cao dẫn đến tổn thương phổi nhiều hơn khi so sánh với các chiến lược áp lực đường thở cao và thể tích thấp hơn, cho thấy chấn thương trong mô hình này là do căng giãn phổi. Webb và Tierney6 cho thấy rằng thông khí với áp lực hít vào đỉnh rất cao cũng gây ra thương tích do quá căng. Tuy nhiên, đó không phải là áp lực đường thở tuyệt đối, mà là áp lực xuyên phổi [áp lực phế nang trừ áp lực màng phổi] là áp lực căng thực sự của phổi và là áp lực gây ra tổn thương.7-11
Trong ARDS, phổi bao gồm các khu vực sục khí [aerated] bình thường, sục khí kém [poorly aerated], không sục khí [nonaerated] và quá căng.12,13 Mặc dù thành phần phổi sục khí bình thường, hoặc “phổi trẻ em”, vẫn bị viêm, nhưng nó vẫn còn chức năng, có thể huy động và độ giãn nở gần như bình thường; kích thước của nó tương quan nghịch với mức độ ARDS [Hình 16.1].14 Thành phần nhỏ này chịu stress và strain khi thở máy, giải thích tại sao áp lực cao và thể tích lớn có thể gây ra VILI.15,16
Atelectrauma
Hiện tượng xẹp phổi là một đặc điểm bệnh lý phổ biến trong ARDS và có thể góp phần vào một dạng VILI khác, được gọi là atelec-trauma.17 Trong quá trình thông khí, việc mở và đóng các đường thở bị xẹp phổi này đòi hỏi lực cao và ứng suất cắt [ shear stress] gây ra có thể dẫn đến chấn thương.7 Hơn nữa, sự xẹp phổi làm giảm kích thước của phổi em bé, nó cũng làm tăng tác dụng của volutrauma [Hình 16.2].18-20
Tổn thương phổi do bệnh nhân tự gây ra
Tổn thương phổi do bệnh nhân tự gây ra [P-SILI, Patient self-inflicted lung injury] là một dạng VILI do hô hấp tự phát của bệnh nhân. Như đã đề cập trước đó, áp lực xuyên phổi là áp lực thực sự của phổi. Khi kết hợp với hơi thở áp lực dương, hơi thở tự nhiên [áp lực âm] sẽ làm giảm áp lực màng phổi, tăng áp lực xuyên phổi. Hơi thở tự phát cũng có thể gây ra rối loạn đồng bộ máy thở, có thể dẫn đến việc cung cấp thể tích khí lưu thông lớn hơn và áp lực xuyên phổi cao hơn. P-SILI cũng có thể được điều khiển bởi một hiện tượng gọi là Pendelluft, hay không khí thông nối. Trong phổi khỏe mạnh, lưu lượng qua đường thở và phổi là đồng nhất, những thay đổi về áp lực màng phổi được phân bổ đều và thông khí là đồng nhất. Trong ARDS, phổi là không đồng nhất, và lưu lượng qua đường thở cũng vậy. Khi có hơi thở tự phát, những thay đổi về áp lực màng phổi không được truyền qua phổi một cách đồng đều, dẫn đến sự bơm phồng phổi khác nhau ở các vùng phổi nơi không khí lưu thông từ vùng này sang vùng khác [ví dụ, Pendelluft] và quá căng phế nang vùng có thể gây tổn thương.23-25
THÔNG KHÍ BẢO VỆ PHỔI
Thuật ngữ thông khí bảo vệ phổi dùng để chỉ thông khí thể tích khí lưu thông thấp hơn [LTV, low tidal volume] và áp lực hít vào hạn chế. Trong nghiên cứu quan trọng về thông khí bảo vệ phổi, nhóm LTV được thông khí với thể tích khí lưu thông mục tiêu là 6 mL/kg [dao động từ 4 đến 8 mL/kg] trong khi duy trì áp lực cao nguyên [Pplat] dưới 30 cm H2O; nhóm thể tích khí lưu thông truyền thống được thông khí với thể tích khí lưu thông 12 ml/kg PBW [trọng lượng cơ thể dự đoán] và Pplat < 50 cm H2O.27 Áp lực dương cuối thì thở ra [PEEP] và FiO2 ở cả hai nhóm được chuẩn độ theo cùng một giao thức. Thể tích khí lưu thông trung bình ± độ lệch chuẩn [SD] trong các ngày 1-3 của nghiên cứu lần lượt là 6,2 ± 0,8 mL/kg PBW và 11,8 ± 0,8 mL/kg PBW trong các nhóm LTV và truyền thống.
Hình 16.1 Chụp X-quang ngực [A] và chụp cắt lớp vi tính [CT] quét [B] cho thấy những thay đổi phổi không đồng nhất ở bệnh nhân mắc hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính [ARDS].
Hình 16.2 Chụp cắt lớp [CT] quét các lát cắt của bệnh nhân có thành phần “phổi em bé” lớn hơn khi thở ra [A] và cuối thì hít vào [B]. Một bệnh nhân có thành phần “phổi em bé” nhỏ hơn khi thở ra [C] với quá căng phồng của thành phần phổi được sục khí trước đây sau khi bơm phồng với phân phối thể tích khí lưu thông [D] được hiển thị.
Hình 16.3 Biểu đồ cho thấy tỷ lệ tử vong giảm liên quan đến mức áp lực cao nguyên [Pplat] thấp hơn vào ngày 1 ở những bệnh nhân mắc ARDS; không có ngưỡng Pplat an toàn có thể xác định rõ ràng.
Giá trị trung bình của ±SD của Pplat lần lượt là 25 ± 6 và 33 ± 8 cm trong nhóm LTV và nhóm truyền thống. Nghiên cứu đã được dừng lại sớm sau khi 861 bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên vì nhóm LTV có tỷ lệ tử vong là 31,0% so với 39,8% ở nhóm thể tích khí lưu thông truyền thống, với mức giảm nguy cơ tuyệt đối là 8,8% và số lượng cần điều trị [NNT, number needed to treat] là 11 [P < 0,05].
Các phân tích thứ cấp của thử nghiệm ARMA cho thấy rằng có một lợi ích liên quan đến việc giảm thể tích khí lưu thông, ngay cả khi Pplat tương đối thấp và cho thấy Pplat dự đoán độc lập tỷ lệ tử vong khi thể tích khí lưu thông không đổi [Hình 16.3].28,29
VILI vẫn có thể xảy ra, mặc dù ta có tuân thủ nghiêm ngặt việc bảo vệ phổi và việc giảm thêm thể tích khí lưu thông có thể có lợi,4,20,30 nhưng thể tích khí lưu thông rất thấp có thể dẫn đến nhiễm toan hô hấp.31 Loại bỏ carbon dioxide ngoài cơ thể [ECCO2-R, Extracorporeal carbon dioxide removal] đã được đề xuất như là một biện pháp bổ sung có thể để thông khí bảo vệ phổi với thể tích khí lưu thông cực thấp [< 4 ml/kg PBW].32-35 Các nghiên cứu lâm sàng sớm đã cho thấy một số hứa hẹn, nhưng bằng chứng vẫn chưa đủ để áp dụng rộng rãi.36,37 May mắn thay, thông khí bảo vệ với thử nghiệm Protective Ventilation With Veno-Venous Lung Assist in Respiratory Failure [REST] và thử nghiệm Strategy of Ultraprotective Lung Ventilation With Extracorporeal CO2 Removal for New-Onset Moderate to Severe ARDS [SUPERNOVA] hiện đang được tiến hành.
TỐI ƯU HÓA PEEP VÀ THỦ THUẬT HUY ĐỘNG
Một cách tiếp cận phổi mở bao gồm mức PEEP cao hơn và thủ thuật huy động [RM, recruitment maneuvers] có thể cải thiện trao đổi khí bằng cách tăng thể tích phổi cuối thì hít vào, giảm stress và strain phổi, và giảm thiểu ảnh hưởng của atelectrauma.26,38-40
Amato et al.41 và Villar et al.42 cho thấy các chiến lược thông khí với mức PEEP cao hơn có liên quan đến việc giảm tỷ lệ tử vong khi so sánh với các chiến lược có mức PEEP thấp hơn. Tuy nhiên, những phát hiện này đã bị nhầm lẫn bởi việc sử dụng đồng thời thể tích khí lưu thông cao hơn trong các nhóm PEEP thấp hơn.
Thử nghiệm Assessment of Low Tidal Volume and Elevated End-Expiratory Pressure to Obviate Lung Injury trial [ALVEOLI] so sánh các chiến lược chuẩn độ PEEP/FiO2 cao và PEEP/FiO2 thấp.43 Tất cả những người tham gia nghiên cứu cũng được thở máy với LTV. Nghiên cứu này đã được dừng lại sớm vì vô ích và cho thấy không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong tại bệnh viện giữa các nhóm PEEP thấp hơn và PEEP cao hơn.
Nghiên cứu Expiratory Pressure Study [ExPress] đã so sánh chiến lược giảm ap1lu75c căng tối thiểu với chiến lược huy động gia tăng.44 Thử nghiệm này cũng được dừng lại sớm và cho thấy không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong trong 28 ngày giữa các nhóm. Tuy nhiên, nhóm huy động gia tăng đã có nhiều ngày không có máy thở hơn: 7 [phạm vi liên phân vị [IQR] 0-19] so với 3 [IQR 0-17]; P = .004.
Trong nghiên cứu Lung Open Ventilation Study [LOVS] , một giao thức thông khí kinh điển với PEEP thấp hơn được so sánh với một giao thức phổi mở bao gồm các giá trị PEEP cao hơn và RM và không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ tử vong giữa các nhóm.
Một phân tích tổng hợp dữ liệu bệnh nhân riêng lẻ từ các thử nghiệm ALVEOLI, ExPress và LOVS cho thấy ở những bệnh nhân mắc ARDS từ trung bình đến nặng [với tỷ lệ PaO 2/FiO2 ngưỡng 200 mm Hg], các chiến lược PEEP cao hơn được liên kết với tỷ lệ tử vong thấp hơn [34,1 so với 39,1%; nguy cơ tương đối [RR] 0,90; khoảng tin cậy 95% [CI] 0,81-1,00; P = .49] .46 Một phân tích thứ cấp khác về các thử nghiệm ExPress và LOVS cho thấy bệnh nhân đáp ứng với PEEP tăng với quá trình oxy hóa được cải thiện có tỷ lệ tử vong thấp hơn, và sự kết hợp này mạnh hơn ở những bệnh nhân mắc ARDS nặng, với PaO2/FiO2 150 mm Hg.47
RM liên quan đến sự gia tăng tạm thời áp lực xuyên phổi đến mức cao hơn mức đạt được trong thông khí thông thường và có thể mang lại lợi ích sinh lý tương tự như PEEP.16,48-50 Một số nghiên cứu lâm sàng về RM đã được thực hiện và hai phân tích thứ cấp về các nghiên cứu này cho biết RM có liên quan đến việc giảm tỷ lệ tử vong đáng kể [RR 0,81; KTC 95% 0,69-0,95; I 2 = 6%].26,51
Thử nghiệm Alveolar Recruitment in ARDS Trial [ART] ngẫu nhiên, đa trung tâm, đã so sánh một giao thức RM và chuẩn độ PEEP với giao thức PEEP thấp hơn.52 Điều đó cho thấy rằng RM với chuẩn độ PEEP dẫn đến tăng tỷ lệ tử vong trong 28 ngày [55,3 so với 49,3%; P = .041], tăng tỷ lệ tử vong trong 60 ngày [65,3 so với 59,9%; P = 0,04] và ít ngày không thở máy hơn [5,3 so với 6,4%; P = .03].
Không giống như một số nghiên cứu lâm sàng khác, RM trong thử nghiệm ART chỉ dẫn đến những cải thiện khiêm tốn về độ giãn nở phổi và giảm áp lực đẩy.52-54 Ngoài ra, thử nghiệm ART không bao gồm đánh giá đáp ứng cơ bản với PEEP. Điều này rất quan trọng, vì khả năng huy động ở bệnh nhân mắc ARDS rất khác nhau và có thể bị ảnh hưởng bởi mức độ nghiêm trọng của bệnh và đáp ứng oxygen hóa đối với tăng PEEP 16,46,47,55
Ngoài ra, những bệnh nhân có các kiểu phụ viêm khác nhau của ARDS có thể có các biểu hiện lâm sàng khác nhau để đáp ứng với mức PEEP cao hơn. Trong một phân tích thứ cấp của những người tham gia thử nghiệm của AVEOLI, Calfee et al.56 đã chỉ ra rằng những bệnh nhân có kiểu hình viêm ARDS cao hơn đáp ứng với PEEP cao hơn với tỷ lệ tử vong thấp hơn và ngày không có máy thở và ngày không có suy cơ quan ít hơn so với kiểu hình ít viêm hơn.
Một bản tóm tắt chi tiết về các thử nghiệm đã nói ở trên về cách tiếp cận phổi mở trong ARDS được trình bày trong Bảng 16.1 .
ÁP LỰC ĐẨY
Trong ARDS, khái niệm về “phổi trẻ em” cung cấp một lý do hợp lý cho lợi ích tử vong liên quan đến thông khí LTV.14,27,41 Gần như tất cả các nghiên cứu về LTV phân phối thể tích dựa trên PBW, được tính toán dựa trên chiều cao. Cách tiếp cận này giả định rằng phổi còn lại tùy thuộc vào chiều cao, nhưng có thể phù hợp hơn để cung cấp một thể tích tương ứng với phổi chức năng còn lại, hoặc thành phần “phổi trẻ em”.60 Độ giãn nở của hệ hô hấp được tính là thể tích khí lưu thông chia cho sự thay đổi áp lực [Pplat trừ PEEP]. Trong ARDS, độ giãn nở của hệ hô hấp tương quan với lượng phổi chức năng: do đó, độ giãn nở ước tính kích thước của “phổi trẻ em”.61 Áp lực đẩy có thể được hiểu là thể tích khí lưu thông được bình thường hóa theo độ giãn nở của hệ hô hấp [tức là phổi trẻ em] và có thể được tính toán lâm sàng bằng Pplat trừ PEEP. 60 Khi phổi được huy động, PEEP tăng nên giảm áp lực đẩy, nhưng khi phổi không được huy động, PEEP tăng sẽ dẫn đến quá căng và sẽ tăng áp lực đẩy.16
Trong một nghiên cứu về dữ liệu bệnh nhân riêng lẻ từ chín thử nghiệm ARDS, Amato et al. 60 cho thấy áp lực đẩy cao hơn có liên quan đến tỷ lệ tử vong tăng. Tuy nhiên, mối quan hệ này chỉ được thử nghiệm ở những bệnh nhân đang sử dụng LTV và thở một cách thụ động trong quá trình đo Pplat được sử dụng để tính áp lực đẩy. Guérin et al.62 cho thấy mối quan hệ tương tự giữa áp lực đẩy và tỷ lệ tử vong của hai thử nghiệm khác. Schmidt et al.63 đã xác nhận những phát hiện này một lần nữa trong một nghiên cứu hồi cứu những bệnh nhân không tham gia vào bất kỳ thử nghiệm nào. Điều quan trọng cần lưu ý là tất cả các nghiên cứu này đều là quan sát và không có thử nghiệm can thiệp thông khí nào được điều chỉnh theo áp lực đẩy vẫn chưa được thực hiện.
PHƯƠNG THỨC THÔNG KHÍ
Thông khí nhắm mục tiêu theo thể tích so với áp lực
Trong các chế độ nhắm mục tiêu theo thể tích, thể tích khí lưu thông và lưu lượng hít vào tối đa được đặt bởi bác sĩ lâm sàng, và áp lực đường thở và áp lực đẩy có thể thay đổi theo sự thay đổi của độ giãn nở phổi.64,65 Tuy nhiên, tăng nỗ lực của bệnh nhân và nhịp thở chồng [breath-stacking] do mất đồng bộ [dyssynchrony] bệnh nhân - máy thở có thể dẫn đến việc cung cấp thể tích khí lưu thông cao hơn giá trị cài đặt.66,67 Trong các chế độ nhắm mục tiêu áp lực, bác sĩ lâm sàng đặt áp lực đẩy; thể tích và lưu lượng khí lưu thông thay đổi theo sự thay đổi trong độ giãn nở hệ hô hấp và nỗ lực của bệnh nhân.68,69
Hai tổng quan hệ thống và phân tích tổng hợp của 34 nghiên cứu và 3 thử nghiệm so sánh các chế độ thông khí nhắm mục tiêu theo thể tích và áp lực không tìm thấy mối liên quan giữa chế độ máy thở và kết quả lâm sàng.22,70
Xem xét các bằng chứng có sẵn, không rõ liệu các chế độ nhắm mục tiêu theo thể tích hoặc nhắm mục tiêu áp lực là vượt trội để thông khí cho bệnh nhân mắc ARDS. Bất kể chế độ đã chọn, điều quan trọng là phải hiểu làm thế nào thay đổi mức độ nghiêm trọng của ARDS và độ giãn nở phổi có thể ảnh hưởng đến biến phụ thuộc trong mỗi chế độ. Khi sử dụng các chế độ nhắm mục tiêu theo thể tích, điều quan trọng là phải đo Pplat thường xuyên và khi sử dụng các chế độ nhắm mục tiêu áp lực, các thể tích khí lưu thông phải được theo dõi chặt chẽ để đảm bảo rằng các giá trị này vẫn nằm trong giới hạn của thông khí bảo vệ phổi.
Hơi thở tự phát
Trong một số trường hợp, thông khí có kiểm soát có thể liên quan đến tăng nguy cơ gây hại và điều này có thể được giảm nhẹ bằng cách sử dụng thở tự nhiên được hỗ trợ. Trong trường hợp không có bất kỳ hô hấp tự phát nào, việc không hoạt động cơ hoành có thể gây ra teo cơ và có thể dẫn đến cai máy kéo dài từ hỗ trợ thông khí.71-74 Hô hấp tự phát cũng có thể cải thiện sự phù hợp thông khí – tưới máu thông qua huy động phổi. 75 Thông khí áp lực dương kiểm soát tốt nhất là thông khí cho các phần trước và đỉnh của phổi, khiến các vùng phụ thuộc thông khí kém có xu hướng dễ bị xẹp phổi hơn,17,76-78 trong khi co thắt cơ hoành trong thông khí tự phát giúp cải thiện tình trạng thông khí ở các phân đoạn phụ thuộc thường được tưới máu tốt, giảm tình trạng xẹp phổi. 79,80
Trong một nghiên cứu quan sát trên 48 bệnh nhân được thở máy có kiểm soát, Cereda et al.81 cho thấy 79% bệnh nhân dung nạp chuyển sang thở máy hỗ trợ áp lực [PSV] không có sự khác biệt về oxy hoặc tử vong giữa bệnh nhân dung nạp PSV và những người cần quay lại thông khí kiểm soát. Trong một thử nghiệm trên 30 bệnh nhân có nguy cơ bị ARDS, Putensen và cộng sự82 cho thấy bệnh nhân được phép thở tự nhiên bằng thông khí giải phóng áp lực đường thở [APRV, airway pressure release ventilation] có nhiều ngày không thở máy hơn và thời gian lưu lại ICU ngắn hơn so với bệnh nhân bị thông khí kiểm soát áp lực với phong tỏa thần kinh cơ.
Trong một thử nghiệm với 138 bệnh nhân mắc ARDS được thở máy hoặc bằng APRV hoặc thông khí kiểm soát hỗ trợ thể tích, Zhou et al. cho thấy APRV dẫn đến nhiều ngày không có máy thở hơn [19 [IQR 8-22] so với 2 [IQR 8-22]; P