Cơ thể thiếu một lit máu là bị gì
|
Việc nhận biết sớm các triệu chứng gợi ý phản ứng truyền máu và báo cáo kịp thời cho ngân hàng máu là cần thiết. Các triệu chứng phổ biến nhất là ớn lạnh, rùng mình, sốt, khó thở, nhức đầu nhẹ, nổi mày đay, ngứa, và đau vùng sườn. Nếu bất kỳ triệu chứng nào trong số những triệu chứng này (trừ nổi mề đay và ngứa tại chô) xảy ra, nên ngừng ngay lập tức và duy trì đường truyền tĩnh mạch với dung dịch muối. Phần còn lại của sản phẩm máu và các mẫu máu không chống đông và chống đông của bệnh nhân sẽ được gửi đến ngân hàng máu để điều tra. Chú ý: Nếu nghi ngờ không nên truyền lại, không truyền lại máu để lâu. Cần trì hoãn truyền máu cho đến khi biết được nguyên nhân của phản ứng, trừ khi khẩn cấp, trong trường hợp đó nên sử khối hồng cầu nhóm O Rh âm. Phản ứng sốt có thể xảy ra khi không có tan máu. Các kháng thể trực tiếp chống lại kháng nguyên bạch cầu người cho hòa hợp là một trong những nguyên nhân có thể xảy ra. Nguyên nhân này phổ biến nhất ở những bệnh nhân truyền nhiều máu hoặc đẻ nhiều. Một nguyên nhân khác là do cytokin được giải phóng từ bạch cầu trong quá trình dự trữ, đậc biệt là trong khối tiểu cầu. Hầu hết các phản ứng sốt được điều trị thành công với acetaminophen, và diphenhydramine nếu cần thiết. Bệnh nhân cũng nên được điều trị (ví dụ, với acetaminophen) trước khi truyền máu. Nếu người nhận đã hơn một lần sốt do truyền máu, nên sử dụng bộ lọc bạch cầu, hầu hết các bệnh viện đều sử dụng bộ lọc bạch cầu (khối hồng cầu nghèo bạch cầu) trước khi lưu trữ máu. Khoảng 20 người chết hàng năm ở Mỹ do phản ứng truyền máu tan máu cấp. AHTR thường là kết quả từ kháng thể huyết tương người nhận với các kháng nguyên hồng cầu của người cho. Bất đồng nhóm máu ABO là nguyên nhân phổ biến nhất của AHTR. Các kháng thể chống lại các kháng nguyên nhóm máu khác ngoài ABO cũng có thể gây ra AHTR. Mất nhãn nhóm máu người nhận trên mẫu máu và không đối chiếu với sản phẩm máu của người cho trước khi truyền máu là nguyên nhân thường gặp.
Giai đoạn cấp tính thường phát triển trong vòng 1 giờ sau khi truyền, nhưng có thể xảy ra muộn hơn trong quá trình truyền máu hoặc ngay sau khi vừa truyền. Khởi phát thường đột ngột. Bệnh nhân có thể phàn nàn về sự khó chịu và lo lắng. Khó thở, sốt, ớn lạnh, đỏ mặt, và đau dữ dội có thể xảy ra, đặc biệt là ở vùng thắt lưng. Có thể tiến triển sốc, mạch nhanh yếu, lạnh, da lạnh ẩm, huyết áp thấp, và buồn nôn và nôn. Có thể vàng da sau khi tan máu cấp. Nếu AHTR xảy ra trong khi bệnh nhân đang gây mê, triệu chứng duy nhất có thể là hạ huyết áp, chảy máu không kiểm soát được từ chỗ rạch và niêm mạc do DIC, hoặc nước tiểu sẫm màu phản ánh có hemoglobin niệu. Nếu nghi ngờ AHTR, một trong những bước đầu tiên là kiểm tra lại mẫu và xác định bệnh nhân. Chẩn đoán xác định bằng xét nghiệm dương tính, định lượng Hb niệu, LDH huyết thanh, bilirubin, và haptoglobin. Tan máu nội mạch tạo ra Hemoglobin tự do trong huyết tương và nước tiểu; nồng độ haptoglobin rất thấp. Có thể tăng bilirubin. Nếu nghi ngờ AHTR, nên ngừng truyền máu và bắt đầu điều trị hỗ trợ. Mục tiêu của điều trị ban đầu là đạt được và duy trì huyết áp và lưu lượng máu qua thận hợp lý với dung dịch muối IV 0,9% và furosemide. Truyền muối để duy trì lượng nước tiểu là 100 mL/giờ trong 24 giờ. Liều furosemide ban đầu là 40-80 mg (1-2 mg/kg ở trẻ em), với liều sau điều trị để duy trì dòng nước tiểu \> 100 mL/giờ trong ngày đầu tiên. Thận trọng khi điều trị thuốc hạ áp. Chống chỉ định thuốc co mạch do làm giảm lưu lượng máu của thận (ví dụ, epinephrine, norepinephrine, liều cao dopamine). Trong trường hợp cần thiết, thường sử dụng dopamine 2 đến 5 mcg/kg/phút. Các triệu chứng và dấu hiệu bao gồm sốt, nổi ban (phát ban rải rác trở thành hồng ban với bọng nước), nôn ói, tiêu chảy nước và máu, hạch to và giảm tế bào máu do bất sản tủy xương. Vàng da và tăng men gan cũng rất phổ biến. Bệnh ghép vật chủ xảy ra từ 4 đến 30 ngày sau khi truyền máu và được chẩn đoán dựa trên nghi ngờ lâm sàng và sinh thiết da và tủy xương. GVHD đã từng có tỷ lệ tử vong \> 90% bởi vì không có phương pháp điều trị cụ thể. Phòng ngừa GVHD bằng chiếu xạ chế phẩm máu (để làm hủy DNA của bạch cầu lympho người cho). Chiếu xạ được thực hiện
Không có chỉ định truyền máu chiếu xạ cho các trườn hợp: điều trị bằng corticosteroid và các thuốc ức chế miễn dịch khác bao gồm các thuốc sử dụng trong ghép tạng đặc. Điều trị chính bằng thuốc lợi tiểu như furosemide 20 đến 40 mg IV. Đối khi ở những bệnh nhân dùng warfarinquá liều có thể cần truyền một thể tích lớn huyết tương và dùng liều thấp furosemide đồng thời; tuy nhiên nên lựa chọn phức hợp prothrombin (PCC) cô đặc cho những bệnh nhân này. Bệnh nhân có nguy cơ cao bị quá tải tuần hoàn do truyền máu (ví dụ, những người bị suy tim hoặc suy thận nặng) được điều trị dự phòng bằng thuốc lợi tiểu (ví dụ, furosemide 20 đến 40 mg IV). Tổn thương phổi cấp liên quan đến truyền máu là một biến chứng không thường xuyên do các kháng thể chống HLA và/hoặc kháng thể chống bạch cầu hạt trong huyết tương của người cho sẽ làm ngưng kết và thoái giáng các bạch cầu hạt của người nhận ở trong phổi. Các triệu chứng hô hấp cấp phát triển, và chụp X quang phổi có hình ảnh đặc trưng của phù phổi không do tim. Biến chứng này là nguyên nhân gây tử vong hàng thứ hai do truyền máu. Tỷ lệ mắc là 1 trên 5.000 đến 1 trên 10.000, nhưng nhiều trường hợp nhẹ. Tổn thương phổi cấp từ nhẹ đến vừa thường bị bỏ qua. Điều trị hỗ trợ chung thường dẫn đến sự phục hồi mà không có di chứng lâu dài. Cần tránh thuốc lợi tiểu. Sử dụng máu hiến của nam giới làm giảm nguy cơ phản ứng này. Các trường hợp phải được báo cáo cho dịch vụ y tế truyền máu của bệnh viện hoặc ngân hàng máu. Các phản ứng dị ứng với một thành phần không rõ trong máu người cho là phổ biến, thường là do các chất gây dị ứng trong huyết tương người cho hoặc, ít gặp hơn, là do các kháng thể từ người cho bị dị ứng. Những phản ứng này thường nhẹ và bao gồm mày đay, phù nề, thỉnh thoảng chóng mặt, và nhức đầu trong hoặc ngay sau khi truyền máu. Thường có sốt đồng thời xảy ra. Ít gặp hơn là khó thở, thở khò khè, và không tự chủ có thể xảy ra, cho thấy co thắt cơ trơn toàn thân. Hiếm khi có quá mẫn Sốc phản vệ Phản vệ là phản ứng dị ứng cấp tính, có khả năng đe dọa đến tính mạng, phản ứng dị ứng qua trung gian IgE, xảy ra ở những người nhạy cảm trước đó khi chúng được tiếp xúc lại với kháng nguyên... đọc thêm xảy ra, đặc biệt ở những người nhận thiếu IgA Thiếu hụt IgA chọn lọc Thiếu IgA chọn lọc là mức IgA < 7 mg/dL (< 70 mg/L, < 0,4375 micromol/lít) với mức IgG và IgM bình thường. Đây là bệnh lý suy giảm miễn dịch tiên phát phổ biến nhất. Nhiều bệnh nhân... đọc thêm . Ở bệnh nhân có tiền sử dị ứng hoặc phản ứng dị ứng, có thể dự phòng kháng histamin ngay trước hoặc vào bắt đầu truyền máu (ví dụ, diphenhydramine 50 mg uống hoặc đường tĩnh mạch). Chú ý: Không được trộn lẫn thuốc với máu. Nếu phản ứng dị ứng xảy ra, cần dừng truyền máu. Kháng histamin (ví dụ, diphenhydramine 50 mg IV) thường kiểm soát mề đay nhẹ và ngứa, và có thể tiếp tục truyền máu. Tuy nhiên, phản ứng dị ứng ở mức độ vừa phải (ban toàn thân hoặc co thắt phế quản nhẹ) cần phải dùng hydrocortisone (100 đến 200 mg IV) và phản ứng quá mẫn nặng cần điều trị bổ sung với epinephrine 0,5 mL tỷ lệ 1:1000 tiêm dưới da và muối 0,9% truyền tĩnh mạch cùng với sự kiểm tra của ngân hàng máu. Dừng truyền máu cho đến khi điều tra được hoàn thành. Bệnh nhân bị thiếu IgA nặng cần phải truyền khối hồng cầu rửa, làm sạch tiểu cầu và huyết tương từ người cho thiếu IgA. Đôi khi, một bệnh nhân đã cảm nhiễm với một kháng nguyên hồng cầu có nồng độ kháng thể rất thấp và các xét nghiệm trước truyền âm tính. Sau khi truyền máu với hồng cầu có chứa kháng nguyên này, đáp ứng đầu tiên hoặc nhớ lại có thể xảy ra (thường là từ 1 đến 4 tuần) và gây ra phản ứng truyền máu tan muộn. Phản ứng truyền máu tan muộn thường không biểu hiện nặng nề như phản ứng truyền máu tan máu cấp. Bệnh nhân có thể không có triệu chứng hoặc sốt nhẹ. Hiếm khi xảy ra các triệu chứng nghiêm trọng (ví dụ: sốt nhẹ, vàng da). Thông thường, khi sự phá hủy hồng cầu được truyền (với kháng nguyên) xuất hiện, dẫn đến Hematocrit giảm và tăng nhẹ LDH và bilirubin và xét nghiệm kháng globulin trực tiếp dương tính. Do phản ứng truyền máu tan muộn thường nhẹ và tự hạn chế nên thường không được xác định và đầu mối lâm sàng có thể là Hemoglobin giảm xuống ở mức trước truyền sau khi truyền từ 1 đến 2 tuần. Phản ứng nặng được điều trị tương tự như các phản ứng cấp tính. Ít khi có nhiễm khuẩn khối hồng cầu, có thể là do kỹ thuật không đủ vô trùng trong quá trình thu gom hoặc người cho có nhiễm khuẩn không triệu chứng tạm thời. Làm lạnh khối hồng cầu thường hạn chế sự phát triển của vi khuẩn trừ các sinh vật đông lạnh như Yersinia, có thể sản xuất ra nội độc tố. Tất cả các khối hồng cầu được kiểm tra trước khi phát tán sự phát triển của vi khuẩn, được thấy bằng sự thay đổi màu sắc. Bởi vì khối tiểu cầu được lưu giữ ở nhiệt độ phòng, chúng có tiềm năng lớn hơn cho sự phát triển của vi khuẩn và sinh nội độc tố nếu nhiễm khuẩn. Để giảm thiểu sự phát triển của vi khuẩn, lưu trữ được giới hạn trong 5 ngày. Nguy cơ nhiễm bẩn vi khuẩn trong tiểu cầu là 1:2500. Do đó, khối tiểu cầu thường được kiểm tra về vi khuẩn. Virus 1 hướng lympho T của người (HTLV-1) có thể gây ra u lympho tế bào T/lơ xê mi và bệnh tủy liên quan đến HTLV-1/liệt cứng nhiệt đới gây ra sự chuyển đổi huyết thanh sau truyền máu ở một số người nhận. Tất cả máu của người cho đều được kiểm tra kháng thể HTLV-1 và HTLV-2. Nguy cơ ước tính kết quả âm tính giả khi xét nghiệm máu người hiến là 1:641.000. Sốt rét Bệnh sốt rét Sốt rét là bệnh nhiễm trùng do các loài Plasmodium gây ra. Các triệu chứng và dấu hiệu bao gồm sốt (có thể theo chu kỳ), ớn lạnh, gay gắt, đổ mồ hôi, tiêu chảy, đau bụng, suy hô hấp,... đọc thêm Ban xuất huyết sau truyền máu là một biến chứng rất hiếm gặp, trong đó số lượng tiểu cầu giảm nhanh sau khi truyền máu khối hồng cầu từ 4 đến 14 ngày, gây ra từ vừa đến nặng. Hầu như tất cả các bệnh nhân đều là những phụ nữ sinh đẻ nhiều lần thường được truyền khối hồng cầu trong suốt quá trình phẫu thuật. Nguyên nhân chính xác không rõ ràng. Tuy nhiên, giả thuyết được chấp nhận nhiều nhất là một bệnh nhân không có kháng nguyên tiểu cầu người 1a (HPA1a) sẽ sinh ra các tự kháng thể do tiếp xúc với kháng nguyên HPA1a từ thai nhi trong thai kỳ. Do khối hồng cầu lưu trữ có chứa tiểu cầu và vì hầu hết (99%) người cho là HPA1a dương tính, nên các tiểu cầu trong máu người cho có thể kích hoạt đáp ứng kháng thể ở những bệnh nhân đã mẫn cảm trước đó (đáp ứng hồi tưởng). Do các tiểu thể tiểu cầu gắn với tiểu cầu của người nhận (tạo nên lớp áo là kháng nguyên HPA1a), dẫn đến tự kháng thể phá hủy tiểu cầu của người nhận, gây giảm tiểu cầu. Rối loạn tự giải quyết khi các tiểu cầu phủ kháng nguyên bị phá hủy hết. Bệnh nhân có ban xuất huyết với chảy máu từ trung bình đến nặng - thường từ vị trí phẫu thuật. Truyền khối tiểu cầu và hồng cầu làm cho tình trạng trở nên trầm trọng hơn. Truyền quá tải là truyền máu khối lượng lớn hơn hoặc bằng một thể tích máu trong 24 giờ (ví dụ: 10 đơn vị ở người lớn 70 kg). Khi một bệnh nhân được truyền một thể tích lớn chất bảo quản hồng cầu (keo) và keo tinh thể (Ringer lactat hoặc muối), các yếu tố đông máu và tiểu cầu được làm loãng, gây ra rối loạn đông máu (rối loạn đông máu do pha loãng). Rối loạn đông máu càng xấu đi khi có phối hợp thêm tăng tiêu thụ các yếu tố đông máu do chấn thương lớn (ví dụ hoạt hóa quá mức con đường đông máu) dẫn tới tam chứng gây chết người: toan hóa, hạ thân nhiệt và chảy máu. 1. FDA: Fatalities reported to FDA following blood collection and transfusion: Annual Summary for Fiscal Year 2018. Silver Spring, MD, US Food and Drug Administration, 2018. |
