Bệnh an da liễu vảy nến

VẨY NẾN

(Psoriasis).

1. Đại cương.

+ Vẩy nến (psoriasis) là bệnh da mạn tính, thường gặp và hay tái phát. ở các nước Âu- Mỹ, tỉ lệ mắc bệnh vẩy nến chiếm 1-2% dân số. ở Việt Nam, tỉ lệ vẩy nến là  5-7% tổng số bệnh nhân da liễu đến khám tại các phòng khám da liễu.

+ Căn nguyên – bệnh sinh của vẩy nến được nghiên cứu từ lâu song vẫn còn nhiều điểm chưa sáng tỏ, ngày nay  người ta cho rằng vẩy nến là bệnh da di truyền, gen gây nên bệnh vẩy nến nằm trên nhiễm sắc  thể số 6  có liên quan HLA- DR7, B13, B17, B37, BW 57, CW6…

Dưới tác động của các yếu tố gây bệnh (yếu tố khởi động, yếu tố môi trường) như stress, nhiễm khuẩn, chấn thương cơ học, vật lý, rối loạn nội tiết, các thuốc… gen  này được khởi động dẫn đến tăng sản tế bào biểu bì sinh ra vẩy nến.

+ Vẩy nến là một bệnh có cơ chế miễn dịch, vai trò của lymphô T  hoạt hoá, các  cytokines, IGF1, EGF, TGF µ, IL 1, IL 6, IL 8, nhóm trung gian hóa học eicosanoides, prostaglandine, plasminogen mà hậu quả  cuối cùng là dẫn đến tăng sinh tế bào biểu bì, tăng gián phân sinh ra vẩy nến.

+ Đặc điểm lâm sàng chủ yếu là phát ban độc dạng, trên da có các đám mảng đỏ kích thước to nhỏ khác nhau ( từ vài milimet, vài cm đến hàng chục centimet) , nền cộm, thâm nhiễm, bề mặt phủ vẩy trắng như nến, khu trú một vùng hay rải rác khắp đầu mặt, thân mình, tay chân. Triệu chứng ngứa chiếm khoảng 20- 40% số ca. Bệnh thường xuất hiện nhiều nhất ở lứa tuổi 10- 30, tỉ lệ nam và nữ xấp xỉ như nhau.

+ Về tiến triển, bệnh tiến triển mãn tính, hầu như suốt đời nhưng lành tính, trừ một  vài thể nặng, có thể sinh biến chứng như vẩy nến thể khớp, vẩy nến đỏ da toàn thân, các đợt vượng bệnh xen kẽ các đợt bệnh thuyên giảm. Chất lượng cuộc sống bị giảm sút, bệnh ảnh hưởng nhiều đến tâm lý, sinh hoạt, thẩm mỹ.

+ Điều trị bệnh vẩy nến còn nan giải, có rất nhiều loại thuốc, nhiều phương pháp được áp dụng, song chưa có loại nào chữa bệnh khỏi hẳn được, mới dừng lại ở mức làm bệnh đỡ, tạm khỏi về lâm sàng, hạn chế tái phát, một số loại thuốc nhiều tác dụng phụ độc hại, đắt tiền… nên cần  giải thích rõ cho bệnh nhân về bệnh tật để có sự hợp tác tốt, và sau khi điều trị bệnh đỡ,  tạm khỏi về lâm sàng, cần cho bệnh nhân phác đồ điều trị duy trì và phòng tránh tái phát.

2. Căn  nguyên –  bệnh sinh.

Căn nguyên – bệnh sinh còn nhiều điểm chưa sáng tỏ, song hầu hết các tác giả cho vẩy nến là bệnh da di truyền, bệnh da do gen. Yếu tố di truyền (genetic factor) được thừa nhận, dưới tác động của các yếu tố khởi động (như stress, nhiễm khuẩn, chấn thương cơ học vật lý…)   gen  gây nên bệnhvẩy nến được khởi động và sinh ra vẩy nến.

2.1. Gen gây nên bệnh vẩy nến nằm trên nhiễm sắc thể số 6 có liên quan HLA, DR7, B13, B17, BW57, CW6.

2.2. Yếu tố di truyền chiếm 12,7% (theo Huriez) và 29,8% (theo Bolgert) di truyền trội độ xuyên 60%.

2.3. Căng thẳng thần kinh (stress) liên quan đến phát bệnh và vượng bệnh, bệnh nhân  bị vẩy nến thuộc típ thần kinh dễ bị kích thích, hay lo lắng…

2.4. Yếu tố nhiễm khuẩn: vai trò các ổ nhiễm khuẩn khu trú liên quan tới quá trình phát sinh và phát triển bệnh vẩy nến (viêm mũi họng, viêm amidal,…), mà chủ yếu là vai trò của liên cầu. Vai trò của vi rut, vi rut ARN có men sao mã ngược tạo phức hợp miễn dịch bất thường còn chưa được thống nhất.

2.5. Chấn thương cơ học vật lý: có vai trò trong sự xuất hiện bệnh (14%).

2.6. Rối loạn chuyển hoá.cho là có rối loạn chuyển hoá đường,đạm.

2.7. Rối loạn nội tiết: bệnh thường nhẹ khi có mang nhưng sau đẻ bệnh lại tái phát hoặc nặng hơn.

2.8. Rối loạn chuyển hoá trên da: chỉ số sử dụng oxy của da vẩy nến tăng cao rõ rệt, có khi hơn 400% so với da bình thường, (trong viêm da cấp chỉ tăng 50- 100%), đây là một đặc điểm lớn (theo Charpy).

Hoạt động gián phân và tổng hợp ADN của lớp đáy tăng lên 8 lần, tăng sinh tế bào thượng bì, nhất là lớp đáy và lớp gai dẫn đến rối loạn quá trình tạo sừng (quá sừng và á sừng). Bình thường chu chuyển tế bào thượng bì  (epidermal turnover time) là 20-  27 ngày nhưng ở da vẩy nến chu chuyển này rút ngắn chỉ còn 2- 4 ngày.

2.9. Vẩy nến là một bệnh: có cơ chế miễn dịch, người ta thấy có rất nhiều tế bào lymphô T xâm nhập vào da  vùng tổn thương, tế bào TCD 8  có  ở  lớp biểu bì, tế bào  TCD4  có  ở lờp chân bì, thoát bạch cầu đa nhân trung tính từ nhú bì lên biểu bì, có vai trò của một số cytokines, IGF1 trong sự tăng trưởng biểu bì, dẫn truyền các tín hiệu gián phân trong vẩy nến, EGF, TGF µ liên quan đến sự tăng trưởng và biệt hoá các tế bào sừng (keratinocyte), có vai trò của IL1, IL6, IL8, nhóm trung gian hoá học eisaconoides, prostaglandin, plasminogen, vai trò các lymphô T hoạt hoá, tăng lymphokines, tăng sinh biểu bì hoạt hoá quá trình vẩy nến.

Tăng nồng độ IgA, IgG, IgE trong máu ở bệnh nhân vẩy nến, tiến triển, xuất hiện phức hợp miễn dịch, giảm bổ thể C 3.

Da vẩy nến xuất hiện kháng thể kháng lớp sừng, là loại IgG, yếu tố kháng nhân.

Sơ đồ  cơ chế bệnh sinh bệnh vẩy nến.

Bệnh an da liễu vảy nến

3. Lâm sàng:

3.1. Vị trí tổn thương:

Tổn thương phần lớn xuất hiện đầu tiên ở vùng da đầu (51% theo Huriez) và vùng  bị tỳ đè ( hai cùi tay, đầu gối, da xương cùng), khu trú một vùng hoặc rải rác  nhiều nơi, có khi khắp toàn thân, thường có tính chất đối xứng, tổn thương ở mặt duỗi nhiều hơn mặt gấp.

3.2. Tổn thương cơ bản :

Tổn thương cơ bản của vẩy nến là đỏ- vẩy.

+ Đám mảng đỏ kích thước to nhỏ khác nhau vài milimet- một vài cetimet, có khi hàng chục centimet (các mảng lớn cố thủ ở một vài vị trí), giới hạn rõ, hơi gồ cao, nền cứng cộm, thâm nhiễm (inflammation, indurated) nhiều hoặc ít, có khi vẩy trắng  choán  gần hết nền đỏ chỉ còn lại viền đỏ xung quanh rộng hơn lớp vẩy. Số lượng các đám: một vài đám tới vài chục, hàng trăm đám tổn thương tuỳ từng trường hợp.

+ Vẩy trắng phủ trên nền đám đỏ, vẩy màu trắng đục hơi bóng như màu xà cừ, như màu nến trắng. Vẩy nhiều tầng nhiều lớp, dễ bong, khi cạo vụn ra như bột trắng, như phấn, như vết nến, rơi lả tả . Vẩy tái tạo rất nhanh, bong lớp này thì lớp khác lại đùn lên. Số lượng vẩy nhiều.

+ Hiện tượng Koebner (Koebner’s  phenomenon) có thể gọi là hiện tượng “chấn thương gọi tổn thương”, hay gặp trong vẩy nến đang vượng, đó là trong nhiều trường hợp tổn thương vẩy nến  mọc ngay trên vết sẹo, vết xước da, vết mổ, vết tiêm chủng…

+ Để góp phần chẩn đoán vẩy nến, trước  đây người ta thường làm một nghiệm pháp gọi là cạo vẩy theo phương pháp Brocq (Grattage de Brocq), dùng dao mổ hay curét cạo nhẹ nhiều lần, từ từ trên bề mặt tổn thương sẽ lần lượt phát hiện các dấu hiệu sau:

– Dấu hiệu vết nến: cạo thấy bong vẩy vụn như bột trắng.

– Dấu hiệu vỏ hành (pellicule décollabé) tiếp tục cạo sẽ đến một lớp màng mỏng, dai, trong suốt bóc được như vỏ hành.

– Dấu hiệu giọt sương máu (còn gọi dấu hiệu Auspitz) sau khi bóc hết lớp vỏ hành, bộc lộ một nền da đỏ, rớm máu lấm tấm như  giọt sương nhỏ, gọi là dấu hiệu giọt sương máu.

+ Triệu chứng cơ năng : ngứa ít hoặc nhiều, thường ngứa nhiều ở giai đoạn đang tiến triển, triệu chứng ngứa 20- 40% số ca, một  số không ngứa mà có cảm giác vướng víu, ảnh hưởng thẩm mỹ.

+ Tổn thương móng gặp ở 25% số ca, bản móng có hố lõm nhỏ (như đê khâu thợ may) hay có các đường kẻ theo chiều dọc, hoặc móng dòn vụn, dày ở bờ tự do, 10 móng cùng bị một lúc.

+ Vẩy nến ở da đầu thường là các đám mảng đỏ, nền cộm, bề mặt phủ vẩy trắng, thường mọc lấn ra trán thành một viền gọi là vành vẩy nến, tóc vẫn mọc xuyên qua tổn thương, mảng có khi dày cộm, vẩy dính, vùng sau tai đỏ, có vết nứt có khi xuất tiết, dễ nhầm vớiviêm da da dầu, á sừng liên cầu…

+ Tiến triển: bệnh mạn tính hầu như suốt đời, các đợt vượng bệnh xen kẽ các đợt bệnh  thuyên giảm, bệnh lành tính, bệnh nhân sống khoẻ mạnh suốt đời, trừ một số thể nặng như vẩy nến thể khớp, vẩy nến đỏ da toàn thân.

4. Các thể lâm sàng.

4.1. Vẩy nến thể chấm giọt  (psoriasis punctata, psoriasis guttata).

Tổn thương là các chấm từ 1-2 milimet đến vài milimet đường kính, nổi  rải rác khắp người, nhất là nửa người trên, màu đỏ tươi, trên phủ vẩy mỏng màu trắng đục, dễ bong, cạo vụn ra như phấn. Thể này thường gặp ở lứa tuổi trẻ em và người trẻ tuổi, bệnh xuất hiện đột ngột, liên quan tới viêm amidal do liên cầu, viêm tai giữa, chịu tác dụng tốt với trị liệu kháng sinh, có thể tự đỡ và  khỏi, có khi thành đỏ da toàn thân do điều trị không thích hợp.

Cần chẩn đoán phân biệt với á vẩy nến thể giọt (có dấu hiệu bong vẩy ra toàn bộ khi cạo gọi là vết gắn xi) và phân biệt với ban giang mai II dạng vẩy nến.

4.2. Vẩy nến thể đồng tiền (nummular psoriasis):

Đây là thể điển hình và phổ biến nhất, các vết đám có kích thước 1- 4 cm đường kính, xu hướng tròn như đồng tiền, số lượng các đám có thể đếm được, vài chục đám hoặc hơn nữa, tiến triển mạn tính.

4.3. Vẩy nến thể mảng (psoriasis en plaques): Đây là  thể mạn tính đã tiến triển từ vài năm trở lên, có tính chất cố thủ  dai dẳng.

Thường là các đám mảng lớn 5-10 cm đường kính hoặc lớn hơn, khu trú ở vùng tì đè (lưng, ngực, xương cùng, khuỷu tay, đầu gối, mặt trước cẳng chân) các đám mảng đỏ giới hạn rõ, cộm hơn các thể khác, ở ngực có khi thành mảng rộng như một cái mộc, cái khiên của tráng sỹ thời trung cổ khi xung trận.

4.4. Vẩy nến đỏ da toàn thân ( Generalized erythrodermic psoriasis -psoriasis erythrodermique exfoliative generalisée):

Là một thể nặng, ít gặp (1% theo Goerkerman). Da toàn thân đỏ tươi, bóng, phù nề, nhiễm cộm, căng, rớm dịch, phủ vẩy mỡ ướt, không còn vùng da nào lành, ngứa dữ dội, các nếp kẽ bị trợt loét, rớm dịch mủ, nứt nẻ, đau rát.

Triệu chứng toàn thân: sốt cao, rét run, rối loạn tiêu hoá, suy kiệt dần dần có thể tử vong do một bệnh nhiễm khuẩn nào đó.

Thể này tự nhiên tiến triển thành từ một vẩy nến thể giọt hay do biến chứng của điều trị không thích hợp như dị ứng DDS…

4.5. Vẩy nến thể khớp: (psoriasis arthropathique) còn gọi thấp khớp vẩy nến, viêm khớp vẩy nến (psoriatic arthritis). Đây là một thể nặng ít gặp.

Đại đa số trường hợp tổn thương vẩy nến có trước tổn thương khớp, tổn thương da thường nặng, lan toả, vẩy dầy gồ cao dạng vỏ sò, có khi kết hợp vẩy nến đỏ da. Tổn thương khớp kiểu viêm  đa khớp mạn tính tuần tiến kiểu thấp khớp, biến dạng. Các khớp sưng đau, dần dần đi đến biến dạng, hạn chế cử  động, một số ngón tay, nón  chân bị chéo lại như nhánh gừng, sau nhiều năm trở nên tàn phế, bất động, suy kiệt, tử vong do biến chứng nội tạng.

4.6. Vẩy nến  mụn mủ (pustular psoriasis).

Là một thể nặng hiếm gặp, chia làm 2 thể:

+ Vẩy nến mụn mủ toàn thân Zumbusch (generalized pustular psoriasis) do Zumbusch mô tả đầu tiên từ năm 1910. Xuất hiện tiên phát hay trên một bệnh nhân vẩy nến đỏ da hay vẩy nến thể khớp (20- 40%).Triệu chứng lâm sàng gồm: sốt cao đột ngột, mệt mỏi, da có các đám đỏ da lan toả, nổi chi chít các mụn mủ đường kính 1-2 mm, cảm giác rát bỏng, về sau xuất hiện giai đoạn róc vẩy lá rộng kéo dài nhiều tuần, có thể rụng tóc, tổn thương móng, xét nghiệm máu bạch cầu  đa  nhân trung tính cao, máu lắng tăng cao, cấy mủ không mọc vi khuẩn. Tiên lượng nhìn chung tốt, hay tái phát.

+ Vẩy nến mụn mủ lòng bàn tay, bàn chân: thể Barber (localized pustular psoriasis). Biểu hiện bằng mụn mủ vô khuẩn nổi giữa những đám dầy sừng lòng bàn tay, bàn chân, mụn mủ tiến triển từng đợt rất dai dẳng hay gặp nhất ở mô cái và mô út, có khi kèm theo phù nề các chi, sốt cao, nổi hạch bẹn, một số ca chuyển  thành thể Zumbusch.

4.7. Vảy nến đảo ngược:

Là vẩy nến xuất hiện ở vùng nếp kẽ như nách, nếp dưới vú, rốn, nếp kẽ mông, bẹn. Tổn thương  là các mảng đỏ giới hạn rõ lan rộng hơn ra ngoài vị trí  kẽ. Tổn thương có thể chợt ra, có vết nứt, vẩy ẩm tích tụ lại dễ nhầm với bệnh do candida và hăm kẽ do liên cầu.

4.8. Vẩy nến trẻ em: thường ở tuổi đang lớn, xuất hiện sau một viêm đường hô hấp trên, sau tiêm chủng… bệnh phát đột ngột tổn thương thành chấm, giọt , vảy mỏng rải rác khắp người, điều trị bằng  kháng sinh có tác dụng tốt.

5. Mô bệnh học.

+ Dày sừng và á sừng (hyperkeratosis  và parakeratosis): lớp sừng dầy lên rõ rệt, gồm nhiều lớp tế bào á sừng (là những tế bào sừng non, còn tồn tại nhân) giưã các lá  sừng có những khe ngang chứa đầy không khí làm vẩy dễ bong.

á sừng là hậu quả của tăng gai (hyperacanthosis), phần lớn lớp gai phía trên các nhú bì mỏng chỉ còn 2-3 lớp tế bào, nhưng ở phần các mầm liên nhú dày tới hàng trăm lớp tế bào, các mầm liên nhú dài ra đâm xuống chân bì, phần dưới phình to như dùi trống, có nhánh đôi khi dính vào các mầm lân cận, lớp gai và lớp đáy có biểu hiện tăng gián phân rõ.

Nhú bì bị kéo dài lên phía trên và biến dạng hình chùy. Nhú bì và phần trên chân bì rải rác có một số tế bào viêm quanh  các mạch máu gồm lympho và tổ chức bào.

+ Từ mao mạch vùng nhú và dưới nhú thoát ra các tế bào lymphô và bạch cầu đa nhân trung tính xâm nhập vào các khe gian bào và lớp gai tạo thành vi áp xe Munro, là dấu hiệu quan trọng chẩn đoán mô bệnh học đối với vẩy nến, thường gặp ở tổn thương mới, giai đoạn vượng bệnh.

+  Giảm sắc tố da trong lớp tế bào đáy và lớp gai.

+ Giãn mao mạch chân bì.

6. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt.

6.1. Chẩn đoán xác định dựa vào:

+ Vị trí.

+ Tổn thương cơ bản: đám đỏ, nền cứng cộm, phủ vẩy trắng nhiều lớp.

+ Dấu hiệu Koebner.

+ Phương pháp  cạo vẩy Brocq.

+ Mô bệnh  học da.

6.2. Chẩn đoán phân biệt:

+ á vẩy nến.

+ Vẩy phấn hồng Gibert

+ á sừng liên cầu, chàm khô (eczematide)

+ Sẩn giang mai II.

7. Điều trị.

Điều trị vẩy nến còn nan giải,  mặc dù  những năm gần đây có những  loại thuốc mới, phương pháp điều trị mới có hiệu quả cao hơn được đưa ra, các loại thuốc này làm bệnh đỡ nhiều hoặc tạm  khỏi về lâm sàng, sau một thời gian  bệnh lại tái phát, chưa có loại thuốc nào chữa bệnh khỏi hẳn được. Bệnh nhân hàng ngày nên ngâm tắm nước ấm cho bở vẩy,dịu thần kinh , phơi nắng 5 phút / ngày . Tránh căng thẳng thần kinh , dùng luân phiên các đợt thuốc bôi , các loại thuốc bôi , chiếu tia cực tím. Các trường hợp bệnh lan rộng , các thể nặng dùng thêm thuốc uống loại mạnh hơn .

7.1. Các loại thuốc bôi điều trị vẩy nến.

7.1.1. Thuốc bong vẩy , bạt sừng.

Mỡ salicylic 2%, 3%, 5% có tác dụng lam bong vẩy, chống lại hiện tượng á sừng, làm giảm đỡ triệu chứng bong vẩy nhưng không có tác dụng trên triệu chứng viêm thâm nhiễm nền cứng cộm của vẩy nến.

7.1.2. Goudron : là một loại thuốc khử oxy có 2 loại.

– Goudron nguồn góc chưng cất phân huỷ từ một số gỗ có nhựa ( cây thông…).

-Goudron nguồn gốc từ than đá.

Đó là một chất lỏng có màu nâu sẫm hay màu đen, nhót với mùi hắc đặc trưng. pH có tính acit, hòa tan trong dung môi hữu cơ, ít tan trong nước được dùng điều trị  bệnh vẩy nến,eczema dạng dung dịch cồn, bột nhão, mỡ và nguyên chất ( goudron pur).

Dầu cade là 1 loại goudron nguồn gốc sản phẩm  chưng cất từ một loại gỗ cây thông.

Coaltar là 1 loại goudron than đá.

Goudron là 1 loại thuốc cổ điển điều trị vẩy  nến khá tốt, có tác giả coi goudron là ” vua của các loài thuốc bôi”, bôi vào tổn thương vẩy nến làm tổn thương hết  vẩy, tan nhiễm cộm và  tổn thương biến mất sau đợt điều trị. Nhược điểm là màu đen, mùi hắc dây bẩn quần áo và một số bôi lâu ngày có thể có viêm nang lông.

Mỡ Sabouraud 1 công thức nổi tiếng chữa vẩy nến, thnàh phần gồm goudron, dầu cadơ, diêm sinh, Resorcin…a. salicylic.

7.1.3. Anthralin: là một loại thuốc khử oxy có tiềm năng ức chế các enzymes điều hoà việc sử dụng glucoza đỏ là men 6-phosphate -deshydrogenase ( G6-PDH).

Thường dùng Anthralin trong điểu trị tiếp xúc ngắn (short contact).

Trong 2 tuần đầu hàng ngày bôi Anthralin, nồng độ 0,1% – 0,3% sau đó 10-20 phút tắm rửa thuốc đi.

Các tuần sau điều trị duy trì 2 lần/ tuần.

Chú ý tránh hiện tượng kích thích da, không tắm nước nóng sau khi bôi thuốc trong vòng 1 giờ, tránh để dây thuốc vào mắt.

7.1.4. Mỡ corticoid ( biệt dược mỡ Flucinar, Synalar, Eumovate, Betnovate, Tempovate, Diproson, Sicorten ,Lorinden…).

Ưu điểm của thuốc mỡ corticoid là bệnh đỡ nhanh, tương đối sạch, bệnh nhân ưa thích. Nhược điểm là bôi diện rộng, dài ngày có thể gặp tác dụng phụ như nổi trứng cá, teo da, giãn mạch, vết rạn da… và có hiện tượng  “nhờn thuốc ” hoặc ” bật bóng” về sau bệnh tái phát vượng bệnh nặng hơn.

Hiện nay người ta cho rằng nên áp dụng bôi  mỡ corticoid như sau:

– Bôi loại mỡ corticoid loại nhẹ và vừa ( nhóm  IV, V, VI,VII).

– Bôi 1 đợt 20- 30 ngày , sau đó nghỉ thuốc 1  thời gian sau nếu cần mới dùng tiếp đợt khác.

– Bôi xen kẽ, đợt này dùng mỡ corticoid, đợt sau bôi loại thuốc khác.

– Tránh bôi diện rộng, kéo dài ngày.

Cơ chế  của thuốc là ức chế huy động bạch cầu đa nhân, ức chế tổng hợp DNA ở pha G1, G2 của gián phân, chống viêm, chống gián phân.

7.1.5. Mỡ Daivonex (calcipotriol): là chất đồng đẳng vitamin D3 có tác dụng ức chế tăng sinh tế bào sừng (keratinocytess) và kích thích quá trình biệt hoá tế bào sừng, tác dụng vào lympho T, ức chế sản sinh IL2, giảm sự biểu hiện của HLA- DR, thuốc này  theo số liệu nghiên cứu tốt hơn mỡ corticoid, chú ý chỉ dùng cho các ca vẩy nến khu trú, bôi ngày 2 lần ( sáng và chiều). Chỉ bôi dưới 100 g/ tuần, tương đương bôi 16% diện tích bề mặt da cơ thể, thường đỡ sau 1-2 tuần, đỡ nhiều sau 4-8 tuần điều trị. Không bôi thuốc vào vùng mặt, bôi xong phải rửa tay, có thể gây tăng can xi huyết hoặc để lại dát thâm kéo dài, thuốc này khá đắt tiền.Hiện nay còn có loại mỡ daivobet (calcipotriol kết hợp betamethason)

7.2. Các thuốc dùng đường toàn thân điều trị vẩy nến.

7.2. 1. Quang hoá trị liệu ( photo chemotherapy).

PUVA trị liệu : PUVA trị liệu là phương pháp nổi tiếng trên thế giới điều trị vẩy nến được ca ngợi phổ biến ở nhiều nước là  phương pháp quang hoá trị liệu.

Phương pháp này do Parrish và Fitzpatrick đề xuất năm 1974.

Nội dung của phương pháp bao gồm:

– Uống thuốc cảm ứng ánh sáng Psoralen.

– 2 giờ sau chiếu tia cực tím sóng A ( UVA) bước sóng 320-400 nm ( na nô mét).

Tác dụng chính của phương pháp PUVA là :

– Hiệu quả chống phân bào.

– Hiệu quả miễn dịch giảm số lượng và giảm hoạt hoá lympho T ( TCD3,TCD4, TCD8), ức chế tổng hợp ADN của lympho, giảm các yếu tố hoá  ứng động, giảm sản xuất IL2, ức chế biểu lộ HLA DR của tế bào sừng.

– Làm sạch tổn thương nhanh chóng, có hiệu lực trong giai đoạn vượng  và tái phát bệnh.

– Giản đơn, dễ thực hiện, tránh phải bôi thuốc.

– Tương đối an toàn, ít độc hại.

– Giai đoạn tấn công 3 lần chiếu / tuần , trong 1 tháng.

– Giai đoạn duy trì 1 lần / tuần , trong 2 tháng.

Kết quả của nhiều tác giả của nhiều nước thu được là bệnh đỡ 70-95% sau đợt điều trị PUVA.

Tác dụng phụ : một số buồn nôn, đỏ da, ngứa, nổi phỏng nước, trên thực nghiệm súc  vật có 1 số đục nhân mắt, gìa da…

7.2.2. Retinoid ( nhóm etretinate-  biệt dược Tigason-Soriatan).

Retinoid là một dẫn xuất tổng hợp của vitamin A có tác dụng trị liệu cao và ít độc tính hơn vitamin A, có đặc tính kháng nhiễm sừng (Antikeratisantes) và kháng tân tạo (Antineoplastique) , việc phát hiện ra nhóm Retinoid ( Vitamin A acid) được coi là một ” cuộc cách mạng” giống như là việc phát minh ra thuốc cortocoid.

Công thức hoá học của etretinate.

Acitretine (Soriatan) đặc tính dược độc học tốt hơn etretinate (Tigason) thời gian bán huỷ ở nhiêù liều là 50 giờ, thải trừ chủ yếu qua gan và một ít qua thận.

Cơ chế tác dụng của Retinoid chưa rõ hoàn toàn nhưng có tác dụng điều hoà tăng trưởng và biệt hoá tế bào, tác dộng trực tiếp lên gen của chất keratin, làm chậm tăng sản biểu bì và bình thường hoá quá trình biệt hoá tế bào sừng.Điều biến miễn dịch và chống thâm nhiễm viêm biểu bì trong bệnh vẩy nến, ức chế biểu hiện HLA lớp II (HLADR +)

Chỉ định.

Vẩy nến thông thường diện rộng.

Vẩy nến khớp.

Vẩy nến đỏ da toàn thân.

Vẩy nến mụn mủ.

Liều dùng : tuần đàu nên dùng ngày 10 mg, sau đó tăng dần liều dùng 20-25 mg/ ngày,  khi có viêm môi là có thể đã đạt được liều tối đa.

Dùng thuốc 1 vài tháng đến 6-12 tháng hoặc giảm liều dùng  liều duy trì tránh tái phát.

Tác dụng phụ :

Viêm kết mạc, khô mắt, khô da (48-78%) .

Rụng tóc, ngứa, da mỏng, viêm môi (87-100%).

Khô miệng (8-88%), trên động vật thí nghiệm có tính gây quái thai (teratogenic), do vậy không dùng cho phụ nữ tuổi sinh đẻ ( đảm bảo trước khi dùng thuốc, trong khi dùng thuốc và sau khi ngừng thuốc  2-3 tháng không có thai). Retinoid không gây đột biến tinh trùng ở nam .

7.2.3.Methotrexate.

Methotrexate ( MTX) là  thuốc ức chế miễn dịch,là một  chất đối kháng axit folic, có tác dụng ức chế tăng sinh tổng hợp axit nucleic, có tác dụng ức chế  tăng sinh  tế bào thượng bì trong bệnh vẩy nến, chống viêm giảm hoá ứng động của bạch cầu đa nhân, giảm sản xuất IL8 trong bệnh vẩy nến. Thuốc này là loại thuốc ức chế có tác dụng phụ độc hại nhất là với gan, máu nên chủ yếu chỉ dùng chi vẩy nến thể mảng lan toả và một vài thể nặng như vẩy nến khớp, vẩy nến đỏ da toàn thân, vẩy nến diện rộng> 50% diện tích cơ thể và chủ yếu nên dùng cho người khoẻ mạnh 50 tuổi trở lên, không nên chỉ định dùng cho người trẻ nhất là phụ nữ tuổi sinh đẻ hoặc vẩy nến thông thường mức độ nhẹ và vừa.

Liều lượng và cách dùng.

Theo Fitzpatrick 1997 thời gian dùng MTX theo chế độ 3 phần ( Triple dose regimen).

– Tuần 1 uống liều test : 2 viên MTX x 2,5 mg , cách nhau 12 giờ , 7 giờ sáng uống 1 viên , 7 giờ tối uống 1 viên, thử công thức máu.

– Tuần 2 : uống 3 viên MTX 2,5 mg  1/1/1.

(Ví dụ sáng thứ 2: 1 viên , tối thứ 2 : 1 viên, sáng thứ 3 : 1 viên, các ngày khác không uống thuốc).

Theo dõi bệnh giảm đỡ thế nào nếu cần tuần sau cho uống 2-1-1 ( sáng thứ hai : 1 viên, tối thứ hai : 1 viên, sáng thứ ba : 1 viên, sáng thứ tư : 1 viên, các ngày khác không uống thuốc), và nếu chuyển biến chậm tuần sau cho uống 2/2/2: thứ 2, thứ ba, thứ tư mỗi ngày 2 viên MTX, sáng 1 viên 2,5 mg , tối 1 viên 2,5 mg với  liều này  các  nghiên cứu cho thấy 80% số bệnh nhân đỡ nhiều trước và sau điều trị, trong quá trình điều trị thuốc MTX 1 tháng 1 lần cần định kỳ kiểm tra công thức máu, chức năng gan, thận (SGOT, SGPT, urea, creatinine…) vì MTX là loại thuốc độc hại , có thể gây hạ bạch cầu, tiểu cầu, tích luỹ ở gan gây thoái hoá hoặc xơ gan, yếu tố thuận lợi cho sẩy thai, quái thai, giảm tinh trùng…

7.2.4. Cyclosporin A ( biệt dược Samdim mun , Samdimmun neoral).

Cyclosorin A là một polypeptid vòng gồm có 11 axit amin có khả năng ức chế miễn dịch chọn lọc, dùng trong ghép tạng để đề phòng và điều trị sự thải ghép và bệnh mảnh ghép, và cũng là thuốc điều trị bệnh vẩy nến.

Cyclosporin A là  có tác dụng ức chế miễn dịch, giảm hoạt tính của lympho T ở cả thượng bì và chân bì vùng da vẩy nến, có tác dụng gián tiếp lên giãn mạch và quá sản thượng bì cũng như hoạt tính của tế bào viêm.

Chỉ định:

– Vẩy nến thể nặng đã điều trị bằng các phương pháp thông thường không kết quả.

– Vẩy nến mụn mủ.

– Vẩy nến khớp.

Chống chỉ định.

– Đang có bệnh ác tính.

– Chức năng thận không bình thường.

– Cao huyết áp không kiểm soát được.

– Đang dùng thuốc ức chế miễn dịch khác, xạ trị liệu, hoá trị liệu.

Liều dùng : 2,5 mg/kg/ ngày đến 5,0 mg/ kg/ ngày uống chia làm 2 lần ( thường dùng nhất là liều 4 mg/ kg/ ngày).

Nếu sau 4 tuần có chuyển biến lâm sàng thì duy trì liều đó thêm 6 tuần cho đến liều củng cố thấp nhất có hiệu quả. Nếu sau 6 tuần với liều  5 mg/kg mà không có kết quả thì ngừng thuốc, coi là trị liệu không có kết quả.

Không được dùng quá liều tối đa 5 mg/ kg/ ngày.

Sau khi  có chuyển biến lâm sàng chấp nhận được dùng liều duy trì dài ngày ( có thể dùng liệu trình liên tục trong 2 năm).

Nhược điểm :

– Đắt tiền.

– Cao huyết áp gặp ở 10,6% số bệnh nhân.

– Rối loạn chức năng thận, tăng creatinin huyết thanh, trong trị liệu dài ngày một số bệnh nhân có thể có thay đổi cấu trúc thận ( xơ thận kẽ).

– Có thể có một số tác dụng phụ khác như chứng rậm lông, run, rối loạn chức năng gan, mệt mỏi, phì đại lợi.

7.3. Một số thuốc khác.

Có thể dùng một số thuốc khác trong điều trị vẩy nến như:

-ACTH

– Thuốc an thần tác dộng lên hệ thần kinh trung ương như bromua.

– Vitamin A,C,B12, Biotin, vitamin H3.

– Giảm mẫn cảm, chống dị ứng không đặc hiệu: Can xi clorua, kháng histamin tổng hợp.

– Các thuốc y học dân tộc điều trị bệnhvẩy nến

Đơn  thuốc : hạ khô thảo, thổ phục linh của GS  Nguyễn Xuân Hiền và CS.

Thuốc sắc hạt phá cố chỉ, hạt đậu miêu của GS Nguyễn Xuân Hiền , BS Nguyễn Thái Điềm.

Thuốc bôi cao vàng ( Dampommade) nghiên cứu của GS Nguyễn Cảnh Cầu và BS Bùi Khánh Duy thừa kế bài thuốc của lương y chùa Trắng Hà Tây.

7.4. Phương hướng chung và chiến lược điều trị bệnh vẩy nến.

Trước mỗi một bệnh nhân vẩy nến cần cân nhắc kỹ, lựa chọn phương pháp điều trị nhắm đạt được mục  đích sau:

– Làm sạch tổn thương, làm bệnh đỡ nhiều.

– Hạn chế tái phát ( kéo dài thơì gian tái phát).

– Chú ý an  tòan, ít độc hại.

Vẩy nến là bệnh da mạn tính hay tái phát nhưng lành tính, chủ yếu điều trị ngoại trú, bệnh nhân cần được hướng dẫn để ngày càng ít  phụ thuộc vào thấy thuốc, giải thích cho bệnh nhân một cách phù hợp để bệnh nhân tránh các yếu tố bất lợi có thể gây tái phát, vượng bệnh như căng thẳng  thần kinh, vi chấn thương… biết cách tự theo dõi và điều trị theo sự kiểm tra hướng dẫn định kỳ của bác sỹ chuyên  khoa da liễu.Các ca vẩy nến thông thường ,diện tích không nhiều lắm nên chọn phương pháp bôi thuốc,bôi thay đỏi kế tiếp các loại thuốc.các ca nặng diện rộng tuỳ từng trường hợp chọn phương pháp điều trị mạnh hơn nếu cần thiết và không chống chỉ định.

* Chiến lược điều trị  gồm 2 giai đoạn:

– Giai đoạn tấn công: làm sạch tổn thương da ( bệnh đỡ nhiều, tạm khỏi về lâm sàng).

– Giai đoạn điều trị duy trì tránh tái phát.

* Chế độ sinh hoạt của bệnh nhân vẩy nến.

. Tránh căng thẳng thần kinh.

. Hạn chế kích thích cà phê, rượu.

+ Thuyết phục bệnh nhân”chung sống hoà bình” với bệnh, không hứa hẹn là sẽ chữa khỏi hoàn toàn bệnh này cũng không khẳng định bệnh không thể chữa khỏi được để tránh tâm lý bi quan, nên duy trì trạng thái hi vọng.

+ 7.5 Điều trị vẩy nến mụn mủ:

Vẩy nến mụn mủ lòng bàn tay chân:

Toàn thân dùng phương pháp PUVA, hoặc Etretinate (retinoids).

Tại chỗ  bôi  mỡ corticoid, dithranol, coaltar.

+ Vẩy nến mụn mủ toàn thân (thể zumbusch) có thể dùng trị liệu sau :

Retinoids ;Methotrexate; phương pháp PUVA.

VẨY NẾN MỤN MỦ

(Pustular Psoriasis)

Vẩy nến mụn mủ được coi là một trong những thể nặng của bệnh vẩy nến, thường phân biệt thành 2 thể với triệu chứng, tiến triển và tiên lượng khác hẳn nhau.

VẨY NẾN MỤN MỦ TOÀN THÂN (Generalized acute pustular psoriasis -Von Zumbusch)

1.Đại cương

Vẩy nến mụn mủ toàn thân là một bệnh nặng có thể đe dọa sinh mạng, khởi phát đột ngột, da đỏ rực lan rộng trong nhiều giờ, xuất hiện các mụn mủ nhỏ trên nền đỏ, nhiêu mụn mủ liên kết thành “hồ mủ”, sốt mệt mỏi, suy yếu, khó chịu, tăng bạch cầu máu ngoại vi. Đó là những đặc điểm nổi bật của bệnh.

Bệnh thường xuất hiện ở người lớn 20-70 tuổi cả nam và nữ, ít gặp ở trẻ em.

– Có thể tự nhiên phát bệnh hoặc trước đó bệnh nhân đã bị bệnh vẩy nến, vẩy nến thể khớp.

2.Triệu chứng lâm sàng

– Bệnh khởi phát đột ngột, bắt đầu dữ đội nhanh sốt cao 40oC, trong vòng 1 ngày da trở nên đỏ rực như bỏng lửa, ban đỏ rất mạnh, lan tỏa thành đám rộng có khi đỏ da toàn thân (erythrodermie) nhưng mặt và lòng bàn tay chân thường không bị, da đỏ rực, căng hơi nề, vùng nếp gấp, sinh dục lại có nhiều tổn thương.

Trong vòng vài giờ, 12-36 giờ trên nền da đỏ nổi nhiều mụn mủ (mụn mủ vô khuẩn). Mụn mủ mọc thành từng đợt, mụn mủ nhỏ như kê, rất nông, màu trăng sữa, mọc thành đám  cụm nhưng cũng có khi rải rác, mụn mủ có khi phẳng có khi gồ cao, xung quanh có quầng đỏ xẫm, có những mụn mủ nằm ngoài đám đỏ, xung quanh có quầng xung huyết nhẹ. Mụn mủ không đi với nang lông. Nhiều mụn mủ liên kết với nhau thành “hồ mủ” 1-2 cm đường kính. Do mụn mủ mọc thành từng đợt nên có cái khô đi đồng thời lại có đợt mọc mụn mủ mới.

Vài ngày sau mụn mủ vỡ tổn thương hơi trợt chảy dịch mủ rồi đóng vẩy tiết, chuyển sang giai đoạn róc vẩy, róc vẩy khô trên nền da đỏ, vẩy lá dày hoặc mỏng ở thân mình, chi, ở mặt nếu có thương tổn thường róc vẩy phấn. Róc vẩy kéo dài một đến nhiều tuần sau đó đỏ da nhạt dần, đõ dần. Có khi lại xuất hiện một đợt mụn mủ đợt bệnh khác.

Cảm giác da trong giai đoạn mọc mụn mủ là đau rát, có khi ngứa ít hoặc ngứa nhiều.

– Triệu chứng toàn thân: thường sốt cao, nhức đầu, rét run, mệt nhiều, khó chịu, thể trạng suy sụp, mệt li bì nhưng không có tổn thương nội tạng, vẻ nhiễm độc mạch nhanh, thở nhanh.

– Các móng ngón tay chân dày hoặc tiêu móng, có các hồ mủ ở dưới móngdẫn đến bong móng, về sau có rụng tóc.

– Có thể có triệu chứng khớp viêm đau.

– Tổn thương niêm mạc ít gặp: viêm lưỡi trợt gai, viêm màng tiếp hợp, viêm quy đầu.

3.Xét nghiệm

– Xét nghiệm máu thấy bạch cầu tăng, nhất là bạch cầu đa nhân.

– Tốc độ máu lắngcao nhất là trong các ca có kèm tổn thương khớp.

– Cấy máu thường âm tính

– Mụn mủ thường vô khuẩn hoặc chỉ là tạp nhiễm tụ cầu, liên cầu.

– Mô bệnh học da: có mụn mủ xốp bào hình thành khoang do bạch cầu đa nhân từ mao mạch của lớp nhú chân bì di chuyển lên phần trên lớp tế bào gai của biểu bì, tập trung ở kẽ giữa các tế bào sừng đã bị thóai hóa, còn gọi là mụn mủ Kogoj có hình miếng bọt bể xốp.

4.Chẩn đoán.

Chẩn đoán xác định dựa vào triệu chứng lâm sàng nổi bật và mô bệnh học da.

Cần chẩn đoán phân biệt với:

–         Nhiễm khuẩn do tụ cầu.

–         Herpes thể lan tràn.

–         Dị ứng thuốc bội nhiễm có mụn mủ.

–         Hội chứng Reiter.

5. Tiến triển

Tiến triển rất đặc biệt, các giai đoạn ban đỏ, mụn mủ, róc vẩy nối tiếp nhau làm bệnh cảnh ngoài da thay đổi hàng ngày làm ta có cảm tưởng như là không phải cùng 1 bệnh nhân. Khi ban đỏ rực, mụn mủ nổi nhiều dấu hiệu toàn thân nặng. Khi giai đoạn róc vẩy, sốt hạ, tình trạng toàn thân hồi phục nhanh chóng.

Bệnh có xu hướng tái phát nhiều đợt, có đợt nổi ban đỏ mụn mủ rầm rộ, vượng bệnh có vẻ nguy kịch, sau đó dần dần lui bệnh. Tiên lượng nói chung là tốt.

6. Điều trị

Đợt cấp điều trị như bỏng nặng, nằm buồng cấp cứu riêng, cho truyền dịch, cấy máu.

Retinoid là thuốc đầu tay (Etretinate hoặc Acitretin biệt dược soriatan ) 0,5-1mg/kg/ngày. Thuốc làm ngừng mụn mủ nhanh và còn dùng điều trị tránh tái phát.

PUVA (quang hóa trị liệu) uống thuốc cảm ứng ánh sáng Prosalen và chiếu tia cực tím song UVA. PUVA không dùng trong giai đoạn cấp cứu nhiễm độc ban đầu mà dùng khi bệnh đã đỡ hơn.

Methotrexat 15 – 25mg/tuần. Thuốc này độc hại với gan, máu…nên cần cân nhắc thận trọng

VẨY NẾN MỤN MỦ LÒNG BÀN TAY CHÂN ( THỂ BARBER)

( Palmoplantar pustular Psoriasis)

( Pustular Psoriasis of Barber)

1.Định nghĩa:

Vẩy nến mụn mủ lòng bàn tay chân là bệnh có đặc điểm có nhiều mụn mủ chìm sâu, kích thước 2- 4 mm, màu vàng, mụn mủ vô khuẩn nằm  trên nền dát đỏ viêm khu trú ở lòng bàn tay chân, bệnh có tính chất mạn tính, hay tái phát.

2. Căn nguyên.

Căn nguyên của vẩy nến mụn mủ lòng bàn tay chân còn chưa rõ.

Thường kết hợp bệnh nhân có vẩy nến ở một vùng nào đó của cơ thể.

Là bệnh ít gặp, thường gặp ở lứa tuổi 20-60, nữ nhiều hơn nam ( 3/1).

3. Triệu chứng lâm sàng.

+ Vị trí :lòng bàn tay chân, ô mô cái, vòm lòng bàn tay, bàn chân, mặt dưới ngón, ria gót bàn chân, mặt mu bàn chân và đầu ngón tay chân thì ít hơn, hiếm khi lan quá cổ tay.

Đa số tổn thương nhanh chóng thành đối xứng hai bên, thường bị lòng bàn tay, bàn chân kế tiếp nhau hoặc có khi chỉ có ở bàn tay hoặc bàn chân.

+ Tổn thương cơ bản tiên phát là các mụn mủ kích thước từ 2-4 mm, mọc thành từng đợt trong vòng vài giờ trên nền da bàn tay bàn chân bình thường, sau đó quanh tổn thương có quầng đỏ , nền đỏ viêm sẫm màu, mụn mủ thành đám, màu trắng vàng, chìm sâu khảm vào thượng bì, phẳng hoặc hơi  phồng lên.

Dần dần mụn mủ cũ dần, màu vàng chuyển thành màu nâu tối, mụn mủ khô đi trong vòng 8-10 ngày. Tổn thương đỏ da và dày sừng có thể có vẩy tiết hơi giống eczema, khi thuyên giảm ít mọc mụn nước mới, sau thuyên giảm nhiều tuần hay nhiều tháng có thể bệnh lại phát một đợt mới.

Thường không ngứa hoặc không đau, nhưng cũng có khi có cảm giác ngứa,đau trước khi nổi mụn mủ.

4. Xét nghiệm:

– Mụn mủ là mụn mủ vô khuẩn , công thức máu bạch cầu ít khi tăng.

– Mô bệnh học: ở biểu bì có các khoang chất đầy bạch cầu đa nhân và có hiện tượng xốp bào, phù và thoát bào lúc đầu là bạch cầu đa nhân về sau rất nhiều bạch cầu đa nhân hình thành mụn nước, mụn mủ ở biều bì , ở lớp sừng.

Chân bì thâm nhiễm viêm quanh mạch máu dày đặc bạch cầu đơn nhân và bạch cầu đa nhân.

5. Chẩn đoán.

+  Chẩn đoán dựa lâm sàng và mô bệnh học và nhất là khi có thấy tổn thương vẩy nến thông thường ở vùng da khác.

Cần chẩn đoán vẩy nến mụn mủ lòng bàn tay chân khi có biểu hiện lâm sàng như trên, cấy khuẩn âm tính, hình ảnh mô bệnh học có mụn mủ dạng xốp.

+  Chẩn đoán phân biệt :

– Viêm da đầu chi liên tục của Hallopeau có mụn mủ đầu ngón , tiêu , rụng hỏng móng.

– Tổ đỉa nhiễm khuẩn.

– Ghẻ nhiễm khuẩn có tổn thương ở bàn tay, có mụn mủ ở kẽ ngón tay, 1 vài mụn ở lòng bàn tay, ngấn cổ tay và các vị trí khác ở thân mình.

6. Điều trị :

Tại chỗ bôi thuốc sát khuẩn, bôi mỡ corticoid khi có đỏ da dày sừng.

Toàn thân :

PUVA trị liệu ( bôi hoặc uống thuốc cảm ứng ánh sáng Psoralen kết hợp chiếu UVA).

Methotrexat 15 – 25 mg mỗi tuần ( sáng uống 1 viên 2,5 mg, tối uống 1 viên 2,5 mg 3-4 ngày mỗi tuần) cho các ca nặng.

Etretinate cho kết quả  tốt,  hạn chế mọc mụn mủ mới, mau sạch tổn thương da, ngày 25 mg – 50 mg.

Cyclosporrin A cho các ca dai dẳng cố thủ, dùng 1 đợt < 3 tháng

Vảy nến – bệnh khó chữa, dễ tái phát

Hiện nay, nguyên nhân gây bệnh này vẫn chưa được sáng tỏ. Do đó, việc điều trị còn gặp nhiều khó khăn. Các thuốc đã được sử dụng đều không mang lại hiệu quả bền vững và không ngăn được tái phát.

Ở Việt Nam, vảy nến chiếm 3-5% tổng số bệnh nhân đến khám da liễu. Bệnh biểu hiện thành chấm, vết hoặc mảng nền viêm đỏ, phủ vảy nhiều lớp, dễ bong, màu trắng đục như xà cừ, như nến. Bệnh tiến triển từng đợt, hay tái phát, có khi dai dẳng nhiều năm.

Tùy triệu chứng lâm sàng, các bác sĩ phân vảy nến thành nhiều thể: chấm, giọt, đồng tiền, mảng, đỏ da, mụn mủ, khớp… Thể chấm, giọt, đồng tiền hoặc mảng khu trú thường lành tính, không ảnh hưởng gì lớn đến sức khỏe, chỉ gây ngứa khó chịu, ảnh hưởng đến tâm lý bệnh nhân trong quan hệ gia đình, xã hội. Riêng các thể đỏ da, mụn mủ, viêm da thường kèm theo tổn thương nội tạng, tiên phát hoặc thứ phát, nếu không được điều trị, săn sóc tích cực, đúng đắn thì có thể gây chết người.

Hiện nay, nguyên nhân gây bệnh vẩy nến vẫn chưa được sáng tỏ. Bệnh có thể liên quan tới nhiều yếu tố riêng rẽ hoặc phức hợp tùy từng bệnh nhân: nhiễm lạnh, nhiễm khuẩn (viêm tai mũi họng, cúm), xúc cảm thần kinh đột ngột (stress), rối loạn chuyển hóa đường, mỡ, nội tiết, dị ứng, di truyền…

Vì nguyên nhân chưa rõ ràng nên điều trị còn khó khăn. Có thể nói, hầu như tất cả các loại thuốc đều đã được sử dụng trong điều trị vảy nến. Đó là các thuốc cổ điển (asen, bismut, DDS, novocain, vitamin), hiện đại (kháng sinh, corticoid, thuốc ức chế hoặc tăng cường miễn dịch, cyclosporin, interferon, interleukin…) hoặc thuốc kết hợp các chất chống viêm, bạt sừng, tạo da (kem có salicylic, gudron, corticoid, diprosalic, betnoval…). Chúng chỉ mang lại kết quả không chắc chắn, không bền vững và đại đa số vẫn không thể ngăn ngừa được tái phát.

Phương pháp điều trị vảy nến phổ biến nhất hiện nay là PUVA (uống thuốc psoralen gây cảm ứng ánh sáng, sau đó chiếu tia cực tím sóng dài UVA), hiệu quản có thể đạt 80-90%, nhưng tỷ lệ tái phát 40% hoặc hơn.

Kể cả các phương pháp dùng thuốc toàn thân hiện đại và phương pháp PUVA (đơn thuần hoặc kết hợp với vitamin A) đều có khả năng gây tác dụng phụ, có khi nghiêm trọng: tổn thương gan, thận, máu, rối loạn miễn dịch, ung thư da… Có thể nói, hiện có loại thuốc Tây y nào là lý tưởng, đặc hiệu đối với vảy nến.
Các đơn thuốc Đông y cũng cho kết quả hạn chế (70-75% trường hợp bệnh thể nhẹ được làm sạch tổn thương, không ngăn ngừa được tái phát).

Vì vậy, đối với bệnh nhân vảy nến, nhất là các thể rộng và nặng, thầy thuốc phải động viên họ kiên trì điều trị, thậm chí chấp nhận “chung sống hòa bình với bệnh”. Sự lo lắng, bi quan, căng thẳng thần kinh vì nó càng làm bệnh thêm phức tạp, hạn chế kết quả điều trị.

Bệnh nhân cần tránh chà xát mạnh lên tổn thương khi tắm rửa và bôi thuốc (có thể tắm bằng nước ấm, xà phòng, giúp bong vảy). Không tự ý dùng thuốc để đề phòng viêm da, kích ứng. Các thuốc như mỡ salicylic, crisofamic, gudron… nếu bôi rộng có thể gây nhiễm độc. Còn các mỡ corticoid, flucinar, xinala… ban đầu có thể cho kết quả tốt nhưng nếu lạm dụng thì sẽ gây tái phát nặng hơn. Việc bôi corticoid rộng, lâu ngày có thể gây tác dụng phụ giống như khi dùng đường toàn thân (teo da, trứng cá, phị mặt, xốp xương, rối loạn điện giải). Cũng không nên tùy tiện tiêm thuốc này để tránh các tai biến.

Ngoài ra, người bị vảy nến nên tránh dùng các chất kích thích, hạn chế rượu, cà phê, thuốc lá. Việc sinh hoạt điều độ, lao động, thể dục thể thao, tắm biển, tắm nắng thích hợp… rất có lợi cho điều trị.

GS Nguyễn Xuân Hiền, Sức Khỏe & Đời Sống